Украинская баннерная сеть

Артеріальна гіпертензія

Оптимізація відновлювального лікування хворих похилого віку з ізольованою систолічною АГ
.Є. Алипова, О.І. Токаренко, Н.Ф. Шапран
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України»
Клінічний санаторій «Великий Луг» ПрАТ «Приазовкурорт»

Серед літніх осіб 65–80 % усіх зареєстрованих випадків артеріальної гіпертензії (АГ) становить ізольована систолічна АГ (ІСАГ), клініко-патогенетичними особливостями якої є: поліморбідність, нестабільність добового АТ, підвищення пульсового АТ – ПАТ (виступає маркером біологічного віку, артеріальної жорсткості і однією з основних характеристик ІСАГ), ендотеліальна дисфункція. Однак, реабілітаційні аспекти для пацієнтів з ІСАГ у зазначених напрямках практично не розроблені.

Мета – клініко-патогенетичне обґрунтування ефективності застосування фізичного методу гіпоксичної фізіобальнеотерапії – газових «сухих» вуглекислих ванн (СВВ) у хворих похилого віку з ІСАГ.

Матеріал і методи. В умовах клінічного санаторію «Великий Луг» обстежено 97 хворих із стабільною ІСАГ 1 і 2 ступеня підвищення АТ – 46 жінок та 51 чоловік у віці від 60 до 74 (середній вік – (62,3±5,7)) року. Пацієнтів розподілено на 2 групи, співвідносні за віковим, статевим складом, ступенем тяжкості та тривалістю АГ: основна (62 хворих з ІСАГ, які додатково до базового фармакофізіотерапевтичного комплексу (надання рекомендацій щодо корекції способу життя з акцентом на прихильність до лікування, стандартної медикаментозної терапії (ESH/ESC–2007)), отримували курс СВВ – 10 процедур через день); контрольна група (35 хворих) одержувала аналогічну реабілітаційну програму без включення СВВ.

Проведено комплексне клініко-інструментальне обстеження із вивченням параметрів: клінічного перебігу АГ, вегетативного гомеостазу (варіабельність серцевого ритму), добового профілю АТ (ДМАТ), центральної й периферичної гемодинаміки, кардіоморфометричних показників, ендотеліальної функції, швидкості розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) на каротидно-феморальному сегменті, – при застосуванні ультразвукового та реографічного (з комп’ютерною обробкою даних) дослідження – до та після 21-денного реабілітаційного курсу.

Результати. Виявлено достовірний (P<0,05), у зіставленні з контролем, позитивний ефект відновлювального лікування із включенням СВВ, відносно впливу на показники добового САТ та ПАТ, денної варіабельності й величини ранкового підйому САТ, циркадного ритму АТ, ендотелійзалежної дилатації артерій, зниження ШРПХ артеріями еластичного типу, ваготропної корекції вегетативного дизбалансу.

Прогностично несприятливий рівень підвищення ШРПХ (більше 12 м/с), що є незалежним фактором ризику серцево-судинних ускладнень, відзначено на стартовому етапі дослідження у 53,8 % обстежених хворих з ІСАГ. Відзначено суттєву позитивну динаміку ШРПХ у гострій пробі (до та після процедури СВВ; після 21-денного курсу СВВ; через 12 тижнів після проведеного відновлювального лікування), при чому встановлено позитивний корелятивний зв’язок ШРПХ з товщиною міжшлуночкової перегородки (r=+0,33) і відносною товщиною стінок лівого шлуночка (r=+0,37).

Висновки. Використання СВВ у програмі реабілітації хворих похилого віку з ІСАГ сприяє оптимізації кардіоваскулярного ремоделювання, поліпшенню реабілітаційного прогнозу відносно ризику серцево-судинних ускладнень і смертності геріатричного контингенту пацієнтів.

Адипокіни та ремоделювання міокарда у хворих на АГ залежно від наявності абдомінального ожиріння
Т.М. Амбросова, О.М. Ковальова
Харківський національний медичний університет ім. В.Н. Каразіна

Формування порушень структури та функції міокарда є відповіддю на низку факторів, таких як наявність тривалого та стійкого підвищення рівня артеріального тиску, надмірної маси тіла та ожиріння, активації адипокінів, порушень вуглеводного та ліпідного обміну. Кожен з цих чинників є незалежним фактором ризику розвитку гіпертрофії міокарда, що з часом трансформується у кардіальну дисфункцію.

Мета – аналіз взаємозв’язку структурно-функціональних показників міокарда з активністю адипокінів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від наявності абдомінального ожиріння (АО).

Матеріал і методи. Обстежено 142 пацієнти на АГ. Для досягнення встановленої мети ми поділи обстежених на 2 групи: 1-шу група – 49 пацієнтів з АГ без АО; 2-га група – 93 пацієнти з АГ та супутнім АО. Для визначення АО використовували класифікаційні критерії метаболічного синдрому Міжнародної федерації діабету (International Diabetes Federation (IDF), 2005), згідно яких збільшення ОТ > 94 см у чоловіків і > 80 см у жінок вважалося ознакою АО.

Концентрацію адипокінів встановлювали з використанням імуноферментних наборів на імуноферментному аналізаторі FaxStart (CША): рівень фактора некрозу пухлин a (ФНП-a) визначали  за допомогою набору «Вектор Бест» (Росія); рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) – з використанням набору ProCon-IL-6 (Росія); рівень адипонектину – з використанням набору фірми BioVendor (Німеччина); концентрацію інгібітору активатора плазміногену-1 (ІАП-1) – за допомогою набору фірми Technoclone (Австрія).

Ультразвукове дослідження серця проводилося на медичному автоматизованому діагностичному комплексі Radmir (модель «ТИ628А») в М- і В-режимах за загальноприйнятою методикою. Вимірювали наступні лінійні показники лівого шлуночка (ЛШ): кінцеводіастолічний розмір (КДР), товщина міокарда задньої стінки в діастолу (ТМЗС, см), кінцевосистолічний розмір (КСР), товщина міжшлуночкової перетинки в діастолу (ТМШП, см). Масу міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) у нашому дослідженні обчислено за формулою Penn Convention: ММЛШ (г) = 1,04· ([КДР+ ТМЗС+ТМШП]3–[КДР]3)-13,6. Індекс маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) розраховували за формулою:

ІММЛШ (г/м2) = ММЛШ (г)/зріст (м2).

Значення ІММЛШ, що перевищувало 125 г/м2 у чоловіків та 110 г/м2 у жінок вважалося ознакою гіпертрофії міокарда ЛШ. Показник відносної товщини стінки лівого шлуночка (ВТСЛШ), що більш інформативно характеризує геометричні зміни ЛШ, обчислювали за формулою відношення суми ТМЗС та ТМШП до значення КДР, і якщо значення ВТСЛШ перевищувало 0,45 це вважалось ознакою значного потовщення стінок ЛШ по відношенню до розміру його порожнини. На підставі лінійних розмірів ЛШ розраховано наступні показники об’єму ЛШ: кінцеводіастолічний об’єм (КДО), кінцевосистолічний об’єм (КСО), ударний об’єм (УО), хвилинний об’єм (ХО), фракцію викиду ЛШ (ФВ). Отримані об’ємні показники (КДО, КСО, УО) індексували по відношенню до зросту (м2). Обчислювали серцевий індекс (СІ) за формулою: СІ (л/м2·хв) = ХО / зріст (м2).

Результати. Такі ехокардіографічні параметри, як ТМЗС, ММЛШ, ІММЛШ, ТМШП у пацієнтів з наявністю абдомінального типу розподілу жирової тканини 2-ї групи статистично достовірно перевищували аналогічні параметри пацієнтів на АГ 1-ї групи. У всіх інших випадках відмінності були недостовірними.

При оцінці показників адипокінового профілю нами встановлено, що середній рівень ФНП-a суттєво достовірно був вищим у пацієнтів на АГ з наявністю АО (17,11±2,56) пкг/мл проти (10,88±1,60) пкг/мл в групі АГ без АО. При вивченні взаємозв’язків між показниками адипокінового профілю та ехокардіографічними параметрами у 1-й групі пацієнтів встановлено наявність прямої залежності між рівнем ФНП-a та КДР (r=0,46; P<0,05), КДО (r=0,47; P<0,05), іКДО (r=0,39; P<0,05), УО (r=0,51; P<0,05), УІ (r=0,24; P<0,05), ХО (r=0,63; P<0,05), СІ (r=0,60; P<0,05), ММЛШ (r=0,47; P<0,05), ІММЛШ (r=0,38; P<0,05). Позитивний напрямок зв’язку мав місце між ФНП-a та ТМЗС (r=0,39; P<0,05), ММЛШ (r=0,26; P<0,05), ІММЛШ (r=0,28; P<0,05), ТМШП (r=0,40; P<0,05), ВТСЛШ (r=0,37; P<0,05) у пацієнтів 2-ї групи.

Рівень ІЛ-6 пацієнтів 2-ї групи (11,92±0,22) нг/мл достовірно перевищував рівень 1-ї групи (10,72±0,38) нг/мл, в якій він прямо корелював з ТМЗС (r=0,24; P<0,05), ВТСЛШ (r=0,39; P<0,05). У 2-ї групі пацієнтів в результаті проведення кореляційного аналізу встановлено зворотню залежність (P<0,05) між ІЛ-6 та ФВ (r=-0,35; P<0,05).

Нами виявлено достовірний негативний взаємозв’язок між рівнем адипонектину в крові та величиною КСР (r=-0,48; P<0,05), КСО (r=-0,48; P<0,05), іКСО (r=-0,49; P<0,05) та достовірний позитивний взаємозв’язок між рівнем адипонектину та ФВ (r=0,39; P<0,05). При цьому рівень адипонектину достовірно не відрізнявся у групах порівняння – (4,96±0,62) мкг/мл в групі АГ без АО та (5,50±0,48) мкг/мл в групі АГ з АО. Відміностей у рівнях ІАП-1 у групах порівняння нами не встановлено: (155,56±3,61) і (155,32±4,32) нг/мл відповідно в 1-й та 2-й групах.

Висновки. Представлені результати свідчать про негативний вплив АО на формування дисфункції адипокінів та вплив цієї ассоціації на внутрішньосерцеву гемодинаміку з подальшим ремоделюванням серця у хворих на АГ, що обумовлює прогностично несприятливий перебіг АГ в групі з супутнім АО.

Особенности сердечного ритма у лиц молодого возраста с АГ
С.А. Андриевская, Н.В. Бондаренко
Областной кардиологический диспансер, г. Одесса

Цель – изучить особенности сердечного ритма у молодых пациентов с АГ и их взаимосвязь с данными суточного мониторирования артериального давления (СМАД).

Материал и методы. Обследовано 124 пациента с АГ, средний возраст (31,7±5,1) года. Всем исследуемым выполнены СМАД и длительное мониторирование ЭКГ (ДМ ЭКГ) по общепринятым методикам.

Результаты. Среднесуточные показатели систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) составили соответственно (147,2±1,4) и (83,7±1,2) мм рт. ст. Повышенная вариабельность САД (>15 мм рт. ст.) обнаружена у 69 % лиц, ДАД (>14 мм рт. ст.) – у 7 %. Индекс времени (ИВ) гипертензии САД > 50 % выявлен у 37 % больных, ИВ ДАД > 50 % у исследуемых не регистрировался. Недостаточное снижение САД в ночное время (0 % < СИ< 10 %, где СИ – суточный индекс) имело место у 12 % пациентов. Усиленный циркадный профиль ЧСС (циркадный индекс > 1,47) выявлен у 67 % обследованных. Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) регистрировалась у 68 % пациентов, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) – у 5 %, пароксизмы наджелудочковой тахикардии (ПНЖТ) – у 2 %, блокада правой ножки пучка Гиса – у 3 %. Пароксизмы фибрилляции предсердий, желудочковой тахикардии, блокады левой ножки пучка Гиса не зафиксированы. Выявлено достоверное увеличение частоты встречаемости НЖЭ у пациентов с ИВ САД > 50 % и повышенной вариабельностью САД, по сравнению с лицами с нормальными вышеуказанными показателями ((72,0±5,1) % по сравнению с (28,0±3,8) %, P<0,05). БПНПГ достоверно чаще встречалась у non-dipper, чем у dipper ((21,4±2,2) %, по сравнению с (9,7±1,8) %, P<0,05). ПНЖТ и ЖЭ наблюдались только у non-dipper с ИВ САД и ИВ ДАД > 50 %.

Выводы. У молодых пациентов с АГ в структуре аритмий доминируют наджелудочковые нарушения ритма. Преобладание усиленного циркадного профиля ЧСС, суправентрикулярный характер аритмий свидетельствует о ведущей роли гиперсимпатикотонии в генезе АГ в молодой гипертензивной популяции. Неблагоприятный прогноз наблюдается у больных со стабильной АГ в связи с выявлением ЖЭ, ПНЖТ и БПНПГ.

Гемодинамические факторы нормострессовой и гиперстрессовой гипертрофии левого желудочка при умеренной АГ
В.Д. Бабаджан, С.А. Кудрик, М.М. Ибрагим
Харьковский национальный медицинский университет
Городская клиническая больница № 27, г. Харьков

Актуальность изучения механизмов гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ) при артериальной гипертензии (АГ) обусловлена тем, что она является доказанным фактором риска развития нарушений ритма, острых форм ИБС, внезапной смерти, возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности. Применение ЭхоКГ дает возможность рассчитать максимальное внутрижелудочковое напряжение (МаксВМН), которое характеризует адекватность ГЛЖ нагрузке, оказываемой на левый желудочек (ЛЖ) повышенным артериальным давлением (АД). В зависимости от значений МаксВМН выделяют нормострессовую и гиперстрессовую ГЛЖ.

Цель – изучить особенноси гемодинамической структуры ремоделирования левого желудочка по типу нормо- и гиперстресса у больных умеренной АГ.

Материал и методы. В исследование включены 100 больных ГБ с умеренной АГ, средний возраст – (50±4) года, в группу контроля вошли 11 здоровых лиц. По уровню АД все больные были отнесены в группу с умеренной АГ. Исследование морфофункциональных показателей миокарда ЛЖ проводили методом двухмерной эхокардиографии с помощью ультразвукового сканера Philips НD 11 XE с использованием стандартных формул. К нормострессовой ГЛЖ относили случаи, когда МаксВМН находилось в пределах от 15·10-5 Н·м-2 до 33·10-5 Н·м-2, при значениях МаксВМН больших, чем 33·10-5 Н·м-2 диагностировали гиперстрессовую ГЛЖ.

Результаты. Для нормострессовой ГЛЖ было характерно увеличение массы миокарда ЛЖ (иММЛЖ, ТМЖП, ТЗСЛЖ), сочетающееся с увеличением размера полостей ЛЖ (КДД, КДО, КСД, КСО), коэффициента относительной толщины миокарда ЛЖ (КОТМ), повышением сопротивления периферических сосудов (ОПСС) и увеличением сократительной способности миокарда ЛЖ (DS, VcF,ФВ).

Для больных с гиперстрессовой ГЛЖ в сравнении с нормострессовой ГЛЖ были характерны более высокие значения САД на 39,9 %, ДАД на 35,2 %, ОПСС на 22,7 %, МаксВМН на 49,4 % и более низкие значения ТЗСЛЖ на 7,8 %, ТМЖП на 7,5 %, иФВ на 7,5 %, ММЛЖ на 7,9, иММЛЖ на 22,3 % и КОТМ на 10 % (P<0,001 для всех показателей).

У больных АГ, имеющих нормострессовый характер ГЛЖ, установлены более высокие значения КОТМ, по сравнению с больными, имеющими гиперстрессовый характер ГЛЖ (0,58±0,01 и 0,52±0,01 соответственно). Следовательно, у большей части больных с нормострессовой ГЛЖ наблюдался ее концентрический вариант, а у большинства больных с гиперстрессовой ГЛЖ – эксцентрический ее вариант.

Выводы. 1. Доминирующим видом нарушений морфофункциональных характеристик сердца и сосудов у больных с нормострессовой ГЛЖ является увеличение массы миокарда левого желудочка, сочетающееся с увеличением размера его полостей, при сохранении сократительной способности миокарда на фоне умеренного повышения сопротивления периферических сосудов. 2. Доминирующим видом нарушений морфофункциональных характеристик сердца и сосудов у больных с гиперстрессовой ГЛЖ является увеличение массы миокарда левого желудочка, сочетающееся со значительным повышением сопротивления периферических сосудов и снижением сократительной способности миокарда левого желудочка. 3. В основе гемодинамики при АГ с нормострессовой ГЛЖ лежат изменения, направленные на сохранение сократимости миокарда. В основе гемодинамики при гиперстрессовой гипертрофии левого желудочка лежит снижение сократимости миокарда и повышение общего периферического сосудистого сопротивления.

Порівняння ефективності різних схем комбінованої терапії у хворих на резистентну АГ
С.Д. Бабляк, В.А. Скибчик
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета – порівняння різних схем багатокомпонентного медикаментозного лікування у пацієнтів із резистентною артеріальною гіпертензією (АГ) і метаболічним синдромом (МС), оцінка їх впливу на гемодинамічні, ехокардіографічні та антропометричні показники.

Матеріал і методи. Обстежено і проліковано 104 пацієнти з АГ II–III ступеня у поєднанні з МС віком 45–75 років (середній вік (62,83±0,69) року), з яких 55 становили чоловіки (52,88 %) і 49 – жінки (47,12 %). Пацієнтам проведені такі дослідження: вимірювання систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), окружності талії (ОТ), визначення індексу маси тіла (ІМТ), ехокардіографія (ЕхоКГ). Усім 104 пацієнтам призначали – раміприл 5 мг 2 рази на добу та аторвастатин в дозі 10 мг увечері. У зв’язку з недосягненням цільового рівня АТ (<140/90 мм рт. ст.) через 2 тиж пацієнти були розподілені на 3 групи. Пацієнтам 1-ї групи (А) додатково призначався бісопролол в дозі 5 мг/добу, вранці, у 2-ї групі (В) – верапаміл 240 мг/добу у два прийоми, а пацієнтам 3-ї групи (С) – моксонідин 0,4–0,6 мг/добу у два прийоми. При недосягненні протягом перших 6 тиж лікування цільових цифр АТ додавався 3-й препарат. Пацієнтам групи А відмінявся аторвастатин і призначався комбінований засіб, що містив 5–10 мг амлодипіна і 10 мг аторвастатина в дозі 1 таблетка увечері, а пацієнтам груп В і С – індапамід в дозі 1,5 мг вранці. Через 6 міс здійснювався аналіз проведеного лікування.

Результати. Зниження САТ спостерігали у пацієнтів усіх трьох груп, проте у групі А воно достовірно перевищувало аналогічний показник у групі В (-3,95 мм рт. ст.; P=0,02451) і у групі С (-6,60 мм рт. ст.; P=0,00022). Різниця у зниженні САТ між групами В і С була менш вираженою і недостовірною (-2,64 мм рт. ст.; P=0,10744). Зниження ДАТ було також вираженим у всіх трьох групах, однак помітних відмінностей між групами А і В не спостерігали (-1,89 мм рт. ст.; P=0,19428), проте різниця у зниженні ДАТ між групами А і С була вираженою і достовірною (-5,13 мм рт. ст.; P=0,00044), як і між групами В і С (-3,24 мм.рт. ст.; P=0,04883). Стосовно зменшення ЧСС аналіз виявив мінімальну і недостовірну різницю між групами А і В (-1,37 за 1 хв; P=0,33859), зате виражену і достовірну між групами А і С (-4,64 за 1 хв; P=0,00035), як і між групами В і С (-3,28 за 1 хв; P=0,02119). Цікавою знахідкою виявилося більш значуще зниження діаметра лівого передсердя (ЛП) під впливом лікування у групі А порівняно з групою В (-0,167 см; P=0,03498). Достовірної різниці зміни даного показника між групами А і С (-0,111 см; P=0,14852) та між групами В і С (-0,056 см; P=0,45497) не спостерігали. Реєстрували достовірне зменшення показника індекса маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) у групі А порівняно з групою С (-7,44 г/м2; P=0,03921). Щодо динаміки цього показника при співставленні груп А і В (-2,23 г/м2; P=0,46829) та В і С (-5,21 г/м2; P=0,16711), то статистично значущої різниці виявлено не було. При порівнянні динаміки ІМТ його зменшення було вираженішим у групі А, ніж у групі В (-1,38 кг/м2; P=0,02179З). При співставленні груп А і С його зменшення було ще помітнішим (-2,02 кг/м2; P=0,00226), але між групами В і С достовірної різниці не спостерігалося (-0,64 кг/м2; P=0,40471). При порівнянні динаміки ОТ під впливом лікування її зменшення було помітнішим у групі А, ніж у групі В (-4,55 см; P=0,02164). При аналізі змін ОТ в групах А і С спостерігали тенденцію до більшу суттєвого її зменшення у групі А без досягнення статистичної достовірності (-3,85 см; P=0,05377), а при співставленні змін її між групами В і С суттєвої різниці не виявили (+0,70 см; P=0,76993).

Висновки. 1. Схема лікування пацієнтів із резистентною АГ і МС у групі А порівняно зі схемами у групах В і С забезпечує найбільш ефективний контроль САТ, ЧСС, помітніше зменшує діаметр ЛП та ІММЛШ, вираженіше знижує ІМТ та ОТ. 2. При неможливості застосування бета-адреноблокаторів схема лікування пацієнтів із резистентною АГ і МС у групі В має певні переваги над схемою у групі С в плані інтенсивнішого впливу на ДАТ та ЧСС.

Особливості добового моніторування АТ у хворих на ГХ з мітральною регургітацією та різними типами гіпертрофії ЛШ
О.Є. Базика, Л.І. Зелененька, Н.В. Довганич, О.С. Старшова, С.В. Казарова, О.П. Осадча
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Мета – встановити особливості добового моніторування артеріального тиску (АТ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) ІІ стадії та різними типами гіпертрофії лівого шлуночка з мітральною регургітацією (МР) І та ІІ ступеня.

Дослідженням було охоплено 42 хворих на ГХ ІІ стадії без клінічних ознак ішемічної хвороби серця, з них 30 осіб склали пацієнти з мітральною регургітацією І ступеня, а 12 – з МР ІІ ступеня. Групи хворих з різними ступенями МР розподілено за типами геометрії гіпертрофії лівого шлуночка. В І групі пацієнтів МР І стадії частка хворих з нормальною геометрією лівого шлуночка (НГЛШ) – 40 %, з концентричними типами ремоделювання лівого шлуночка (концентрична гіпертрофія та концентричне ремоделювання лівого шлуночка) (КГЛШ+КРЛШ) – 33,3 %, та з ексцентричною гіпертрофією лівого шлуночка (ЕГЛШ) – 26,6 %. В ІІ групі з МР ІІ стадії – 16,6; 58,3 та 25 % відповідно. Проведений порівняльний аналіз показників гемодинаміки наведено в таблиці.

Таблиця Порівняльний аналіз показників у групах хворих з різними типами гіпертрофії лівого шлуночка

* – P<0,05 – достовірність показників, САТ – систолічний АТ офісний, ДАТ – діастолічний АТ офісний, ЧСС – частота серцевих скорочень.

Значення показників САТоф. у групі хворих з МР ІІ стадії та КГЛШ були достовірно більші в порівнянні з аналогічними показниками у групах хворих на ГХ ІІ стадії та МР І стадії  при КГЛШ та ЕГЛШ. Спостерігали тенденцію до більших значень показників ДАТ оф. та ЧСС у всіх групах хворих на ГХ з МР ІІ стадії, зокрема, у хворих з МР ІІ стадії та КГЛШ.

Проведений детальний аналіз добового профілю АТ у кожній групі хворих з МР І та ІІ стадії залежно від типу ремоделювання лівого шлуночка. Так, у групі пацієнтів МР І стадії з добовим профілем АТ – dipper найбільшу частку склали особи з НГЛШ, а non-dipper хворих було в 2,5 разу більше у групі хворих з концентричними типами гіпертрофії лівого шлуночка (КГЛШ+КРЛШ) – 23,3 %. У хворих з МР ІІ стадії спостерігалась така ж тенденція з добовим профілем АТ – non-dipper особи були в основному з КГЛШ.

Таким чином, у 2-й групі хворих з МР ІІ стадії частіше траплялися пацієнти з найбільш прогностично несприятливим добовим профілем АТ щодо розвитку фатальних та нефатальних серцево-судинних ускладнень – night-peaker: 16,7 % – у хворих з ЕГЛШ та 2 рази менше у хворих з КГЛШ.

Зв’язок між нетрадиційними факторами серцево-судинного ризику і функцією нирок у хворих на ГХ
В.Б. Безродний, Є.П. Свіщенко, Л.А. Міщенко, Н.І. Цирульнева
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Прогресування гіпертензивного ураження нирок може бути зумовлене не лише підвищенням артеріального тиску (АТ), а й іншими чинниками. Їх виявлення та терапевтичний вплив на них може мати додатковий, не пов’язаний зі зниженням АТ, нефропротекторний ефект.

Мета – вивчити можливий зв’язок нетрадицйних факторів серцево-судинного ризику з функцією нирок у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з гіпертензивною нефропатією.

Матеріал і методи. У дослідження було включено 104 хворих на ГХ ІІ–ІІІ стадії з гіпертензивною нефропатією та швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ), яка коливалась у межах від 30 до 89 мл/хв. Усім хворим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ). ШКФ визначали за кліренсом ендогенного креатиніну. Рівень мікроальбумінурії (МАУ) у добовій сечі оцінювали турбідиметричним методом. Усім пацієнтам проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ) з подальшим визначенням інсулінорезистентності за індексом НОМА. Визначали рівень тригліцеридів (ТГ), загального холестерину (ЗХС), ліпопротеїдів високої і низької щільності (ЛПВЩ та ЛПНЩ відповідно), а також С-реактивного протеїну (СРП) та сечової кислоти у плазмі крові.

Результати. АТ, а також рівні МАУ, СРП, ЗХС, ЛПНЩ, ТГ, сечової кислоти плазми крові були достовірно вищими у хворих з більш важким гіпертензивним ураженням нирок (ШКФ у межах від 30 до 59 мл/хв). У них також були достовірно вищими показники інсуліну плазми крові (натще, на 60 і 120 хв ГТТ, P<0,001 у всіх випадках) та глюкози плазми крові на всіх етапах ГТТ (P<0,05 у всіх випадках). При проведенні кореляційного аналізу було встановлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок усіх вищезгаданих показників з ШКФ. З метою визначення факторів, що незалежно та найбільш тісно повязані зі зниженою ШКФ у хворих на ГХ з гіпертезивною нефропатією було проведено багатофакторний регресійний аналіз, за результатами якого встановлено, що такими факторами є СРП (b=-0,251, P<0,05), ЗХС (b=-0,242, P<0,03) та НОМА індекс (b=-0,233, P<0,03).

Висновки. Наші дані свідчать, що зниження ШКФ у хворих на ГХ з гіпертензивною нефропатією може бути повязане з порушенням вуглеводного та ліпідного обмінів, а також активацією системного запалення незалежно від величини АТ.

Взаємозв’язок між рівнем пульсового АТ та швидкістю клубочкової фільтрації у пацієнтів зі стабільною стенокардією в поєднанні з АГ
Н.С. Бек, Л.А. Бєлова
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

В умовах щоденної лікарської практики особливу увагу привертають пацієнти з наявністю чинників високого ризику серцево – судинної смерті, частину з яких можна модифікувати. Відомо, що наявність навіть незначного порушення функції нирок при артеріальному тиску (АТ) більше рівня високої норми характеризується високим (20–30 %) або дуже високим (понад 30 %) ризиком виникнення серцево-судинних ускладнень і потребує активної терапії. До чинників ризику відноситься і рівень пульсового АТ (ПАТ), збільшення якого може свідчити, зокрема, про артеріальну жорсткість, а рівень більше 60 мм рт. ст. у жінок та більше 50 мм рт. ст. у чоловіків може бути критерієм відбору для інтенсивного лікування (Кваша Є.А., 2008). У пацієнтів з ІХС та артеріальною гіпертензією (АГ) ці чинники можуть поєднуватися, що примножує існуючий ризик.

Мета – виявити і оцінити взаємозв’язки між рівнем ПАТ та швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) у пацієнтів зі стабільною стенокардією в поєднанні з АГ.

Матеріал і методи. Обстежено 39 пацієнтів з ІХС, стабільною стенокардією ІІ–ІІІ ФК віком 29 – 85 років (медіана віку 64 років) у поєднанні з АГ: 23 чоловіки, 16 жінок. Вивчались показники ліпідограми, рівні глюкози крові, креатиніну; розраховувались показники ШКФ в мл/хв/м2 за формулою MDRD-дослідження; ПАТ на плечовій артерії. Опрацювання отриманих даних проводилося за допомогою пакета програм Statistica for Windows 5.0 (Statsoft, СШA). Кореляційні зв’язки між параметричними показниками порівнювали за критерієм t Кендалла.

Результати. Виявлено прямий істотний кореляційний зв’язок між ПАТ та систолічним АТ (САТ) – (t=0,803, P<0,001), ПАТ та діастолічним АТ (ДАТ) – (t=0,323, P<0,004), що може вказувати на зростання рівня ПАТ, обумовленому переважанням зростання САТ над ДАТ. Виявлено прямий істотний кореляційний зв’язок між ПАТ та рівнем креатиніну крові (t=0,33, P<0,002); обернений істотний кореляційний зв’язок між ПАТ та ШКФ (t=-0,295, P<0,008), що вказує на залежність між зростанням рівня ПАТ та зниженням фільтраційної функції нирок, очевидно, при формуванні хронічної хвороби нирок васкулярного генезу.

Висновки. У пацієнтів зі стабільною стенокардією в поєднанні з АГ корекція рівня АТ має проводитися з врахуванням рівня ПАТ, що може запобігти розвитку і прогресуванню хронічної хвороби нирок.

Эффективность и безопасность фиксированной комбинации амлодипина и лизиноприла в лечении АГ
А.Н. Беловол, И.И. Князькова, Л.О. Рожлапа, О.В. Гребенюк, И.Ю. Плиева, И.А. Толкачева
Харьковский национальный медицинский университет
Городская больница № 28, Харьков

Цель – изучить антигипертензивную эффективность и переносимость фиксированной комбинации амлодипина и лизиноприла у больных артериальной гипертензией (АГ) в условиях реальной клинической практики.

Материал и методы. В открытое исследование вошло 112 больных (52 мужчин и 60 женщин) в возрасте от 42 до 70 лет (средний возраст (56,7±6,3) года), из которых 25 % курильщики, у 42 % имелась ишемическая болезнь сердца, у 28,6 % – сердечная недостаточность, у 17 % – сахарный диабет, 73,2 % получали антигипертензивную терапию до момента назначения комбинации амлодипин/лизиноприл (препарат Экватор, Гедеон Рихтер, Венгрия) и включения в данное исследование (исходно 68,8 % получали ингибиторы АПФ, 49,1 % – диуретики, 40,2 % – b-адреноблокаторы, 39,3 % – антагонисты кальция). Оценивались следующие показатели: ЧСС, САД и ДАД в начале и конце периода наблюдения, количество пациентов, ответивших на терапию и достигших целевого АД в соответствии с международными и Украинскими рекомендациями. Антигипертензивная эффективность оценивалась в зависимости от исходного уровня АД и с изолированной систолической АГ.

Результаты. Исходный уровень артериального давления (АД) (167,9±14,9)/(100,9±8,9) мм рт. ст. достоверно снизился на 38,7/19,9 мм рт. ст. (P<0,001) в течение 12 нед терапии. Достоверное снижение уровня АД отмечено в течение первых 4 нед терапии. Через 12 недель 80,3 % пациентов достигли целевого уровня АД. При этом у пациентов с 3-й степенью АГ наблюдалось большее снижение уровня АД (на 54,7/22,9 мм рт. ст.) в сравнении с лицами с АГ 1-й степени (на 24,5/14,9 мм рт. ст.). У лиц с изолированной систолической гипертензией выявлено снижение САД на 30,9 мм рт. ст. и ДАД на 6,3 мм рт. ст. Наблюдалось достоверное (P<0,001) урежение ЧСС с (74,7±8,9) в 1 мин до 68,9 в 1 мин. За время исследования 18,7 % больных дополнительно были назначены b-адреноблокаторы и 10,7 % – диуретики. Сопутствующая терапия включала статины (у 34,8 % больных), ацетилсалициловая кислота (у 13,4 % больных) и гипогликемические препараты (у 17 % пациентов). Нежелательные явления отмечены у 14,3 % больных. Ни в одном случае не потребовалось отмены терапии.

Таким образом, продемонстрирован выраженный антигипертензивный эффект фиксированной комбинации амлодипин/лизиноприл, что позволило у абсолютного большинства пациентов добиться целевого АД. Такие результаты, наряду с хорошей переносимостью, позволяют рекомендовать препарат Экватор в качества лекарственного средства первого выбора при лечении пациентов с АГ, в том числе со 2-й и 3-й степенью АГ и высокого сердечно-сосудистого риска.

Уровни гормона грелина у пациентов с АГ и различными проявлениями метаболического синдрома
А.Н. Беловол, В.В. Школьник, А.А. Андреева
Харьковский национальный медицинский университет

Метаболический синдром (МС) относится к наиболее актуальным проблемам современной медицины. В настоящее время известно, что гормоны жировой ткани влияют на метаболизм липидов, углеводов, факторы воспаления, свертывания, иммунитета и другие процессы, проявляя паракринный, аутокринный и эндокринный механизмы действия. Показано, что низкие уровни грелина в плазме ассоциируются с инсулинорезистентностью (ИР), гипертензией и преобладанием сахарного диабета 2-го типа (СД2Т), что кроме энергетического баланса и потребления пищи, грелин может контролировать метаболизм глюкозы. Однако, представлены и противоположные данные о влиянии грелина на секрецию инсулина.

Цель – определение плазменных уровней гормона жировой ткани грелина у пациентов с сочетанием различных компонентов метаболического синдрома.

Материал и методы. Исследование включало 120 пациентов (55 мужчин и 65 женщин), в возрасте от 40 до 65 лет с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, 2 и 3 степени с дислипидемией (ДЛП), ИР и СД2Т. Все обследованные больные были разделены на 4 группы. Первую группу составляли пациенты с ГБ (n=16), вторую группу – пациенты, у которых были определены ДЛП и ГБ (n=33), третью группу – пациенты с ИР и ГБ (n=31), четвертую группу – пациенты с СД2Т и ГБ и ДЛП (n=40). Всем определяли иммуноферментным методом содержание грелина с помощью набора производства «Peninsula Laboratories, Inc.», США, липиды – фотоколориметрическим методом, согласно прилагаемых инструкций. Статистическую обработку данных, полученных в исследовании проводили на ЭВМ Pentium Dual-Core при помощи методов вариационной статистики программного пакета Statistica (version 5.0, StatSoft Inc, США). Достоверность полученных результатов вычисляли методом парного двухвыборочного теста с использованием t-критерия Стьюдента. Статистически достоверными считали различия при P<0,05.

Результаты. Исследование уровня грелина показало тенденцию к снижению при сравнении всех исследуемых групп. В группе (ГБ+СД2Т+ДЛП) концентрация грелина соответствовала ((23,4±6,3) пг/мл) и была достоверно ниже, чем в контрольной группе ((59,2±8,4) пг/мл; P<0,05), в группе больных ГБ с ИР показатель составил (26,5±7,0) пг/мл) и был также достоверно ниже, чем в группе ГБ ((42,6±10,4) пг/мл; P<0,05), но уровни грелина между группами 2 и 3 достоверно не отличались ((29,3±7,47) и (26,7±7,2) пг/мл; P>0,05).

При оценке показателей липидного обмена в обследованных группах наблюдаются тенденция к увеличению уровня общего холестерина (ОХС) ((5,43±0,61), (5,74±0,51), (6,04±0,42) и (6,02±0,53) ммоль/л соответственно) и к уменьшению холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) ((1,4±0,04), (1,3±0,05), (1,16±0,45) и (1,07±0,83) ммоль/л, соответственно). Достоверные отличия отмечаются только между первой и четвертой группами (P<0,05).

Оценивая уровни ТГ, следует отметить достоверное повышение этого показателя также между первой и четвертой группами ((1,63±0,65) и (2,7±0,31), P>0,05), между первой и третьей группами ((1,63±0,66) и (2,11±0,42), P>0,05). Между остальными группами пациентов достоверных отличий не обнаружено.

Выводы. Проведенное исследование показало достоверное снижение содержания грелина у пациентов с нарушениями углеводного и липидного обменов на фоне развития ИР и СД. Кроме этого, полученные результаты свидетельствуют о том, что у пациентов при прогрессировании основных компонентов метаболического синдрома происходит повышение концентрации ОХС и снижение ХС ЛПВП.

Дослідження клінічної ефективності зофеноприлу у хворих на есенціальну АГ у поєднанні з ЦД 2-го типу
Т.М. Бенца, О.А. Пастухова, О.О. Фогель
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Мета – оцінка впливу зофеноприлу на основні гемодинамічні параметри та показники ліпідного обміну у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу.

Матеріал і методи. Всього обстежено 27 пацієнтів з ЕАГ та ЦД 2-го типу (13 чоловіків та 14 жінок). Середній вік їх становив (62,5±2,7) року. Всім хворим призначено зофеноприл 15–30 мг/добу. Для корекції гіперглікемії застосовувались пероральні цукрознижувальні препарати із групи сульфонілсечовини або бігуанідів. До початку лікування і кожні 3 міс протягом року проводились дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки та скоротливої функції міокарда, маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) за допомогою ехокардіографії в М-режимі, а також добовий моніторинг артеріального тиску (ДМАТ) за допомогою приладу ABPM-02 (Meditech, Угорщина) з визначенням основних його параметрів, у тому числі варіабельності, добового профілю артеріального тиску (АТ). Здійснювалося дослідження глюкози, ліпідів крові (загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої та низької щільності), мікроальбумінурії (МАУ) за допомогою тест-смужок.

Результати. Через рік від початку лікування за даними ДМАТ достовірно знизились середньодобові рівні систолічного та діастолічного АТ, а також цільовий рівень АТ досягнуто у 25 хворих (92,59 %). Визначалось достовірне зниження рівня глікемії натще ((-7,52±0,22) ммоль/л, P<0,05), підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності, нормалізація рівня холестерину низької щільності ((-2,89±1,52) ммоль/л, P<0,05). МАУ, яка спостерігалась у 12 (44,44 %) хворих, через рік була визначена тільки у 3 (11,11 %) хворих і складала менше ніж 20 мг/л. Дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки показало, що через рік від початку лікування зофеноприлом у пацієнтів достовірно підвищилась на 4,9 % фракція викиду, зменшився індекс ММЛШ (-4,45±0,12; P<0,05). Дані ДМАТ засвідчили, що у 7 хворих (25,92 %) не змінився нормальний добовий профіль АТ «діпери», а у 19 хворих (70,37 %) нормалізувались патологічно змінені добові профілі АТ «нон-діпери» та «найт-пікери». Також знизилась середньодобова варіабельність систолічного та діастолічного АТ, відповідно, із (20,5±1,1) до (14,0±0,32) мм рт. ст. та із (16,1±0,78) до (12,4±1,11) мм рт. ст. (P<0,05). Зофеноприл добре переносився хворими, побічних реакцій не відзначалося.

Висновки. Проведене дослідження показало, що при застосуванні зофеноприлу відзначалось покращення клінічного стану пацієнтів, спостерігалась стійка нормалізація систолічного та діастолічного АТ, яка супроводжувалась достовірним зниженням рівня глікемії і атерогенних фракцій ліпідів. Покращення показників структурно-функціонального стану міокарда та нормалізація патологічно зміненого добового профілю АТ і варіабельності АТ, відбувалось одночасно зі зменшенням рівня МАУ, що свідчить не тільки про поліпшення функціонального стану нирок, але й про зниження ризику серцево-судинних ускладнень у хворих з ЕАГ у поєднанні з ЦД 2-го типу.

Влияние лозартана в комбинации с амлодипином или гидрохлоротиазидом на микроальбуминурию у больных с АГ
А.В. Бильченко
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Микроальбуминурия является мощным, независимым предиктором кардио-васкулярной заболеваемости и смертности у больных артериальной гипертензией (АГ). Доказано, что уменьшение или увеличение микроальбуминурии в ходе терапии приводит к снижению или увеличению количества кардиоваскулярных событий у больных АГ. В настоящее время продолжается поиск наиболее эффективных методов терапии, позволяющих максимально уменьшить уровень микроальбуминурии.

Цель – сравнение влияния комбинаций лозартана с амлодипином и лозартана с гидрохлоротиазидом на микроальбуминурию у больных АГ.

Проведено открытое сравнительное исследование в условиях амбулаторной практики. В исследование включались больные АГ с микроальбуминурией. Определение микроальбуминурии проводили полуколичественным методом с помощью тест-полосок производства PLIVA – Lachema Diagnostika. Наличие микроальбуминурии диагностировалось при соотношении альбумин/креатинин 3,5–30 мг/ммоль у женщин и 2,5–30 мг/ммоль у мужчин. Также проводилось определение офисного артериального давления, окружности талии и гипертрофии миокарда левого желудочка по данным электрокардиографического исследования с расчетом индекса Соколова–Лайона. Всем больным проводилась терапия комбинацией лозартана и амлодипина или лозартана и гидрохлоротиазида. Дозы лозартана 50–100 мг 1 раз в день, амлодипина – 5–10 мг 1 раз в день и гидрохлоротиазида 12,5–25 мг 1 раз вдень. Оценку эффективности терапии и уровня микроальбуминурии проводили повторно через 4 и 12 нед от начала терапии.

В исследование было включено 487 больных АГ с микроальбуминурией. 308 больных получали терапию комбинацией лозартана и гидрохлоротиазида и 179 комбинацией лозартана и амлодипина. Терапия комбинацией лозартана и амлодипина привела к достоверному снижению уровня альбуминурии через 4 нед в среднем на (5,8±1,2) мг/ммоль (P<0,05) и через 12 нед на (6,7±0,9) мг/ммоль (P<0,05). Комбинированная терапия лозартаном и гидрохлоротиазидом привела также к достоверному уменьшению уровня микроальбуминурии в среднем через 4 нед на (4,9±0,8) мг/ммоль (P<0,05) и через 12 нед на (7,1±1,4) мг/ммоль (P<0,05). Различия между группами больных, получавших терапию комбинацией лозартана и гидрохлоротиазида и лозартана и амлодипина были недостоверными через 4 и 12 нед терапии.

Таким образом, проведенное исследование не выявило достоверных различий по влиянию на микроальбуминурию терапии комбинациями лозартана и амлодипина и лозартана и гидрохлоротиазида.

Досвід лікування фелодипіном хворихна АГ, асоційовану із ІХС
М.В. Бичко, Я.М. Бичка, І.І. Когутич, М.Ф. Вайда, О.П. Плиска, Е.Є. Попович, Г.М. Коста, М.Ю. Фенчак, Е.М. Січка
Ужгородський національний університет
Закарпатський обласний клінічний кардіологічний диспансер

Мета – вивчення клінічних і гемодинамічних ефектів фелодипіну у хворих артеріальною гіпертензією (АГ), асоційованою з ІХС, у осіб із збереженою систолічною функцією ЛШ.

Матеріал і методи. Клінічну ефективність оцінювали за зниженням артеріального тиску (АТ) до цільових рівнів, зменшенням кількості нападів стенокардії на 30 % і більше та приростом потужності (W) порогового навантаження на один ступінь (25 Вт). Вивчення діастолічної функції ЛШ проводили методом доплерехокардіографії.

Після стабілізації гемодинамічних показників призначали лікування фелодипіном протягом восьми тижнів. При відсутності зниження АТ до цільових рівнів систолічного та діастолічного АТ дозу препарату збільшували з 5 до 10 мг.

Результати. Дослідження охоплює 35 хворих на АГ, асоційованою з ІХС, яким проводили лікування фелодипіном. З них: 17 хворих – з гіпертонічною хворобою І стадії, 18 – з гіпертонічною хворобою ІІ стадії. У 15 хворих відзначали стенокардію напруження ІІ функціонального класу (ФК), у 20 – стенокардію ІІІ ФК, з них – жінок було 15 пацієнтів, чоловіків – 20. Середній САТ та ДАТ після лікування фелодипіном 5 мг (n=13) до початку лікування становив 165/102 мм рт. ст., а після лікування 8 тиж знизився до 129/84 мм рт. ст. Cередній CАТ та ДАТ в групі лікування фелодипіном 10 мг (n=22) до початку лікування становив 179/109, а після лікування знизився до 132/85 мм рт. ст. Зниження середнього САТ і ДАТ було розцінено як достовірне. Відзначаємо позитивну тенденцію об’ємних показників ЛШ (КДО, КСО) на тлі практично не змінених ФВ, Vcf та ПД,ЧСС. Вивчення гемодинамічної структури діастоли дозволило встановити у обстежених хворих, порушення діастолічної функції лівого шлуночка (ДФЛШ) за гіпертрофічним (у 17 осіб) та «псевдонормальним» (у 18 осіб) типом.

Терапія фелодипіном у хворих з гіпертрофічним типом діастолічної дисфункції ЛШ достовірно зменшувала IVRT ((84,1±1,8) до (67,0±1,8) мс, P<0,05), не дуже суттєво DТ (з (191,0±7,2) до (176,3±8,7) мс, P>0,05) і швидкість пізнього діастолічного наповнення (з (64,1±1,5) до (58,2±1,5) см/с, P<0,05). Під впливом лікування фелодипіном достовірно зростала швидкість раннього діастолічного наповнення (з (60,4±0,8) до (79,1±1,5) см/с, P<0,05). Величина Е/А збільшувалася (з (0,95±0,05) до (1,29±0,03) ум. од., P<0,05). Все це свідчить про гемодинамічне розвантаження ЛШ.

При «псевдонормальному» типі діастолічної дисфункції відзначали слідуючі гемодинамічні ефекти фелодипіну: збільшення IVRT (з (61,4±2,4) до (85,1±1,8) мс, P<0,05), зменшувалась Е (з (79,1±1,8) до (66,1±1,5) см/с, P<0,05) та відношення Е/А (з (1,57±0,05) до (1,25±0,05) ум. од., P<0,05). Відзначено тенденцію до збільшення швидкості пізнього діастолічного наповнення (з (50,5±1,4) до (56,4±1,3) см/с; P>0,05) та DТ (з (172,4±8,7) до (183,0±8,9) мс, P>0,05). Ці зміни розцінюються як позитивні, тобто показники гемодинаміки наближались до показників у хворих з порушенням діастолічної функції ЛШ по гіпертрофічного типу.

Висновок. Лікування хворих на АГ із ІХС фелодипіном призводить до покращання показників інтракардіальної гемодинаміки що виражається в нормалізації показників діастолічної функції ЛШ.

Прогностичне моделювання первинної кінцевої точки (ішемічного інсульту) у хворих на АГ, асоційовану з ІХС
М.В. Бичко, В.З. Нетяженко, Т.Й. Мальчевська
Ужгородський національний університет
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Матеріал і методи. Обстежено 570 хворих на артеріальну гіпертензію (АГ), асоційовану з ІХС, 50 із яких перенесли ішемічний інсульт. 410 хворих отримували терапію антагоністами кальцію (АК) впродовж якої у 22 із них виник ішемічний інсульт. Протягом 1,5 річного спостереження хворим призначались леркамен, амлодипін, фелодипін, дилтіазем, ніфедипін. В якості референтного препарату 50 хворим призначали кандесартан. Хворі в групах обстеження були співставлені по віку, статі, факторам ризику розвитку ускладнень. Статистичний аналіз результатів проведений з використанням електронних таблиць Microsoft XL 2000 та пакету програм статистичної обробки SISA та Statistica 6,0. Використання сучасного програмного забезпечення та новітніх джерел Internet дозволило спростити процес математичної та статистичної обробки великого масиву медико-біологічних даних.

Результати. Покроковий багатофакторний регресійний аналіз прогностичного моделювання клінічного перебігу в групі хворих на АГ із ІХС, які отримували АК вcтановив однаково низькими щодо виникнення первинної кінцевої точки ішемічного інсульту відношення шансів відповідно OR=0,19 при 95 % ДІ 0,09–0,43 (P=0,001) і OR=0,39 при 95 % ДІ 0,17–0,95 (P=0,001), як у хворих молодших, так і старших за 60 років (відповідно чутливість 35 і 54 %).

Якщо враховувати тривалість АГ понад 10 років та наявність стенокардії в анамнезі понад 5 років відношення шансів щодо вищезазначеної несприятливої події були майже достовірно однаковими і склали OR=0,42 при 95 % ДІ 0,22–0,83 (P=0,01) і OR=0,41 при 95 % ДІ 0,2–0,82 (P=0,01), і це на 60 % зменшувало ризик порівняно із тими хворими, які отримували стандартну терапію. Їх позитивна передбачувана цінність (ППЦ) склала 45 %. Щодо факторів ризику, так у хворих які отримували АК як і на тлі стандартної терапії не відзначено істотної преференції жодного із них на клінічний прогноз.

Такі фактори ризику, як куріння (чутливість 44 %, специфічність 39 % ППЦ – 15 %, НПЦ – 74 %), ожиріння (чутливість 25 %, специфічність 58 %, ППЦ – 47 %, НПЦ – 33 %) і гіперхолестеринемія (чутливість 12 %, специфічність 78 %, ППЦ – 47 %, НПЦ – 35 %) у тих пацієнтів, які отримували АК також на половину мали менший вплив на ризик шансів подій порівняно із групою стандартного лікування. Так, відношення шансів становило OR=0,5 при 95 % ДІ 0,26–0,97 (P=0,04) та OR=0,46 при 95 % ДІ 0,22–0,98 (P=0,04) при умові застосування АК. У той час, як хворі стандартного лікування, які курили, мали надлишкову масу тіла і гіперхолестеринемію вдвічі мали вищий шанс розвитку ішемічного інсульту. Хворі із дебютом першого гіпертензивного кризу з розвитком ішемічного інсульту, які до цього отримували АК мали меншим ризик події в майбутньому на 50 % при 95 % ДІ 0,26–0,96 (P=0,04), в той час ті хворі, які не отримували АК мали вдвічі вищим ризик цереброваскулярної події. Подібна закономірність стосувалась миготливої аритмії як пароксизмальної її форми, так і персистуючої, проте у тих хворих, які отримували АК ризик інсульту внаслідок цих причин був на 60 % меншим, в той час як стандартне лікування збільшувало шанс ризику події відповідно в 2,6 і 2,5 разу. Несподіваними видались результати, які показали, що ризик ішемічного інсульту приблизно в однаковій ступені збільшується на 20 % у хворих із варикозною хворобою, які отримували АК, натомість за стандартної терапії він зменшується на 17 %. У хворих із гіперкоагуляційним синдромом (збільшення густини крові, ТЕГ підтвердження погіршення реологічних властивостей крові) відзначено підвищення комбінованого показника частоти розвитку цереброваскулярних інцидентів в 3,2 і 3,9 разу при умові застосування стандартної терапії, в той час як на тлі застосування АК статистично значуще ризик таких подій на 70 % був меншим. Так OR становив 0,31 при 95 % ДІ 0,16–3,18 (P=0,01).

Щодо гемодинамічних детермінант, так при підвищенні систолічного АТ понад 180 мм рт. ст. збільшується ризик ішемічних цереброваскулярних подій на 17 % за умов стандартної терапії, в той час як прийом АК на 38 % зменшував такий ризик. При ФВ<50 % на 30 % зменшується шанс подій при застосуванні АК і на 45 % збільшується – при прийомі стандартної терапії. Аналізуючи дані прогнозу несприятливих подій встановлено, що прийом стандартної терапії при пороговій потужності < 50 Вт достовірно в 5,4 разу збільшував потенційний ризик ішемічного інсульту, в той час АК достовірно на 80 % (P=0,01) зменшували його.

Висновки. Таким чином, використання сучасних статистичних програм надають можливість моделювання клінічних ситуацій, ймовірності розвитку первинних кінцевих точок. Так, проведений багатофакторний регресійний аналіз встановив переваги застосування АК у хворих АГ із ІХС порівняно із стандартною терапією щодо віддаленого прогнозу та нівелювання і мінімізацію впливу факторів ризику, таких як куріння, ожиріння, гіперхолестеринемія на кінцевий прогноз.

Зміни сироваткового вмісту цитокінів у хворих похилого віку з АГ
Н.Г. Бичкова, С.Г. Гичка, А.П. Присяжнюк
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Впродовж останнього десятиріччя постаріння населення стало однією з провідних демографічних рис України, з чим пов’язане і збільшення поширеності вікозалежної патології, до якої в першу чергу відносяться серцево-судинні захворювання, а саме артеріальна гіпертензія (АГ), що найбільш часто зустрічається, та цереброваскулярні розлади (ЦВР), які представляють собою одну з найбільш розповсюджених патологій, яка займає третє місце в структурі загальної смертності. Значну частину серед ЦВР займають мозкові інсульти, щорічно вражаючи від 5,6 до 7,0 млн та забираючи життя 4,6 млн людей на планеті. Численними дослідженнями було встановлено, що АГ є найважливішим фактором ризику інсульту. Зв’язок АГ із захворюваністю і смертністю від серцево-судинної патології був чітко доведений у класичному Фремінгемському та багатьох інших дослідженнях. При зростанні рівнів систолічного і діастолічного артеріального тиску (АТ) достовірно підвищується ризик виникнення інфаркту міокарда, інсульту, хронічної недостатності кровообігу, захворювань нирок, збільшується і загальна смертність. В Україні за даними епідеміологічних досліджень встановлено, що підвищений АТ > 140/90 мм рт. ст. мають не менше 30 % дорослого населення, що становить більше 10 млн. чоловік, і з віком поширеність АГ серед населення лише зростає.

Мета – визначити зміни в цитокіновому статусі у хворих літнього віку з АГ ІІІ стадії.

Матеріал і методи. Для вирішення поставленої мети було обстежено 57 пацієнтів з ІІІ стадією АГ. Критерієм включення в дослідження хворих була наявність ЦВР, а саме перенесеного ішемічного інсульту або транзиторної ішемічної атаки. Вік хворих коливався від 56 до 72 років. Контрольну групу становили 25 здорових осіб, рандомізованих за віком та статтю. Паралельно у хворих оцінювався ступінь порушень неврологічного статусу за шкалою Бартеля від ступеня F1 до F4.

Результати. В результаті проведених досліджень встановлено, що у досліджуваної групи хворих вміст інтерлейкінів залежав від ступеня неврологічних порушень. Так, при відсутності неврологічних порушень (ступінь F1) рівень прозапальних цитокінів ФНП-a, ІЛ-1b та ІЛ-6 знаходився в межах контрольної групи (P>0,1), проте рівень протизапального ІЛ-4 у 7,9 разів перевищував дані у здорових осіб (P<0,01). При наявності неврологічних розладів легкого ступеня (F2) спостерігалося підвищення рівня прозапальних цитокінів ФНП-a та ІЛ-1b, які вже достовірно перевищували аналогічний рівень у здорових осіб (P<0,01) при незначному підвищенні рівня ІЛ-6 (P>0,1) та одночасному зниженні вмісту протизапального ІЛ-4 порівняно із ступенем F1, проте його сироваткова кількість в 4,65 разу перевищувала дані контрольної групи (P<0,01). За наявності неврологічних порушень помірного ступеня (F3) спостерігали подальше зростання рівня прозапальних цитокінів ФНП-a та ІЛ-1b, що достовірно перевищувало дані здорових осіб, при збереженому рівні ІЛ-6 та подальшому зниженні вмісту протизапального ІЛ-4, який все-таки перевищував дані у здорових осіб в 3,23 рази. Найбільші зміни були виявлені при наявності неврологічних порушень вираженого ступеня (F4), коли рівень прозапальних цитокінів був самим високим, перевищуючи дані у здорових осіб – ФНП-a на 136,50 %, ІЛ-1b – на 184,17 %, ІЛ-6 – на 91,16 % при все ще підвищеному рівні протизапального ІЛ-4 – на 237,54 % більше, ніж у здорових осіб (P<0,01).

Висновки. У хворих з АГ ІІІ стадії, а саме з наслідками перенесеного ішемічного інсульту, найбільші рівні прозапальних цитокінів виявлені при виражених порушеннях неврологічного статусу, що свідчить про максимальну активність запального процесу у хворих, а високий вміст протизапального ІЛ-4 сприяє зменшенню активності запального процесу в осередку запалення.

Особенности внутрисердечной гемодинамики у лиц молодого возраста с АГ
Н.В. Бондаренко
Областной кардиологический диспансер, г. Одесса

Цель – изучить особенности внутрисердечной гемодинамики у молодых пациентов, страдающих АГ, и их взаимосвязь с данными суточного мониторирования артериального давления (СМАД).

Материал и методы. Обследовано 136 пациентов с АГ среднего возраста (34.7+4.3) года, контрольная группа – 34 практически здоровых человека среднего возраста (32.7+2.8) года. СМАД выполнено на аппарате АВРМ-04 (Меditech, Венгрия). Показатели структурно-функционального состояния сердца оценивали методом допплерэхокардиографии на аппарате Toshiba Xario (Япония) по общепринятой методике.

Результаты. Среднесуточные показатели систолического и диастолического АД (САД, ДАД) у больных АГ составили (148,2±1,2) и (84,4±1,1) мм рт. ст., контрольная группа – (118,6±1,3) и (71,7±1,1) мм рт. ст. соответственно. В группе исследуемых отмечалось недостоверное увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), конечно-диастолического, конечно-систолического размеров левого желудочка (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ), полости левого предсердия (ЛП) в сравнении с контролем ((125,1±2,3) г/м2 по сравнению с (113,0±2,1) г/м2, (4,78±0,20) см по сравнению с (4,41±0,15), (3,4±0,2) по сравнению с (3,07±0,17) см, (3,60±0,18) по сравнению с (2,70±0,13) см соответственно, P>0,05). Статистически значимыми регистрировались изменения параметров диастолической функции ЛЖ (ДФ ЛЖ): достоверное снижение Е/А (отношения пиковых скоростей кровотока) (P<0,05), IVRT (времени изоволюметрического расслабления миокарда), (P<0.01), показателя «жесткости» миокарда (отношения конечно-дистолического давления в ЛЖ к ударному объему) ((1,41±0,06) по сравнению с (1,60±0,04), (103,6±1,1) мс по сравнению с (82,3±1,5) мс, ((6,40±0,18)·102 ед. по сравнению с (5,32±0,18)·102 ед., соответственно, P<0,05). В основной группе пациенты с повышенной вариабельностью САД, индексом времени гипертензии САД > 50 % в дневное время в сравнении с лицами с нормальными данными показателями, имели более высокие значения ИММЛЖ ((133,2±3,3) г/м2 по сравнению с (121,6±1,7) г/м2, P<0,05).

Существенных различий параметров внутрисердечной гемодинамики у больных с различными типами суточного профиля АД не выявлено.

Выводы. У молодых пациентов с АГ, в отличие от здоровой популяции, отмечается тенденция к развитию гипертрофии ЛЖ, расширению полостей ЛЖ и ЛП. Выявлены нарушения ДФ ЛЖ по типу аномальной релаксации. Установлена тесная корреляционная связь между структурно-функциональными параметрами сердца и данными СМАД у пациентов с повышенной вариабельностью АД, стабильным вариантом течения АГ.

Динамика стенозирующего атеросклероза сосудов церебрального бассейна у больных с АГ на фоне лечения статинами
И.В. Выхованюк, Н.В. Тхор, С.Ю. Зотов, Е.В. Афанасьева, В.В. Горбачева, М.М. Шимон
Кардиологическая клиника «Серце і судини», г. Киев

Больные, страдающие артериальной гипертензией (АГ) со стенозирующим атеросклерозом сосудов мозгового бассейна, представляют собой селективную группу пациентов с высоким глобальным риском развития сердечно-сосудистых событий. К сожалению, до настоящего времени не проведена сравнительная оценка эффективности статинов разных поколений и не разработана стратегия фармакологической защиты у подобных больных на фоне адекватной антигипертензивной терапии.

Цель – изучение влияния годичного лечения статинами разных поколений на регресс и стабилизацию атеросклеротической бляшки у больных АГ с оклюзирующим поражением мозговых сосудов.

Материал и методы. Обследовано 256 лиц, страдающих АГ в возрасте от 41 до 75 лет (средний возраст (59,3±5,2) года). Из них 159 женщин и 97 мужчин. Всем обследованным ранее была подобрана антигипертензивная терапия, позволяющая удерживать АД на целевом уровне (САД 135 мм рт. ст. и ДАД 85 мм рт. ст.). В исследование включались больные без сопутствующей патологии, у которых при ультразвуковом дуплексном сканировании диагностировали стенозирующий атеросклероз в церебральном сосудистом бассейне от 40 до 70 %. Включенные в исследование пациенты были рандомизированы на 4 сопоставимые группы с учетом 23 параметров: 1-я группа, 60 лиц – больные, принимавшие только антигипертензивную терапию; 2-я группа, 68 лиц – больные кроме антигипертезивного лечения дополнительно принимали симвастатин в дозе 20–40 мг; 3-я группа, 62 лиц – больные, принимавшие антигипертезивное лечение и аторвастатин в суточной дозе 10–20 мг; 4-я группа, 66 лиц – принимали антигипертензивное лечение и розувастатин в дозе 10–20 мг. Всем пациентам до начала исследования, через 3, 6 и 12 мес лечения определяли липидный спектр и проводили ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов брахиоцефального бассейна на сканере Vivid-7 Dimension, GE (США). Дозу статина корригировали на 2-м и 3-м этапах наблюдения, добиваясь снижения ХС ЛПНП до уровня 2,6 ммоль/л. Полученные результаты обработаны статистически.

Результаты. В группах больных принимавших статины к 3-му месяцу наблюдения существенно снизился ХСЛНП, в среднем на 25 %, независимо от принимаемого статина. К 6-му месяцу отмечено незначительное дополнительное его снижение, которое сохранялось к 12-му месяцу наблюдения. В то же время, в 1-й группе без статинов средний уровень ХС ЛПНП в исходе составил (3,72±0,42) ммоль/л, а в конце наблюдения – (3,81±0,39) ммоль/л. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) ни в одной из групп не претерпела достоверных изменений в течение года. Однако, при сопоставительном анализе больных, у которых в антигипертензивном режиме присутствовал амлодипин с больными, у которых он отсутствовал (независимо от принимаемого статина), выявлено уменьшение средней толщины КИМ от исходной (-0,014 и -0,002 мм соответственно, P<0,05) к концу 12-го месяца.

Интересным представляется факт уменьшения общего процента стенозирования на 32,2 % в группе розувастатина, на 17,9 % в группе аторвастатина и на 11,3 % в группе симвастатина. При этом в первой группе (без статинов) данный показатель увеличился на 3,8 %.

Таким образом, применение статинов в комбинации с антигипертензивным лечениием является патогенетически оправданным и обеспечивает неосложненный характер течения АГ. Наиболее результативным оказался статин третьего поколения – розувастатин. Однако, кратковременный прием статинов в настоящем исследовании не исключает положительного результата от других препаратов при более длительном их использовании.

Вплив комбінованої антигіпертензивної терапії на маркери субклінічного ураження органів-мішеней у хворих на АГ та гіпертензивну нефропатію
І.О. Гаман
Івано-Франківський національний медичний університет

Мета – оцінити вплив комбінованої антигіпертензивної терапії на стан маркерів субклінічного ураження органів-мішеней за показниками гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ), пульсового артеріального тиску (АТ), рівня креатиніну в плазмі крові, мікроальбумінурії (МАУ)/протеїнурії в добовій сечі у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з гіпертензивною нефропатією.

Матеріал і методи. Обстежено 42 хворих (33 жінки, 9 чоловіків) на АГ ІІ–ІІІ стадії, середній вік (58±10) року. Проведено загальноклінічне обстеження, визначення рівня креатиніну в крові, рівня МАУ/протеїнурії у добовій сечі за допомогою тест-смужок, ехокардіографічне (ЕхоКГ) дослідження. Залежно від наявності МАУ/протеїнурії хворі були поділені на 2 групи. До 1 групи ввійшло 20 (46,62 %) хворих без МАУ/протеїнурії, до 2 групи – 22 (52,38 %) хворих, в яких у добовій сечі виявлено МАУ/протеїнурію. Всі хворі отримували комплексне антигіпертензивне лікування, яке включало антагоніст кальцію (АК) дигідропиридинового ряду фелодипін по 2,5–10 мг /добу, блокатор рецепторів ангіотензину ІІ (БРА ІІ) ірбесартан по 150–300 мг/добу впродовж 6 міс. Хворим з гіпертензивною нефропатією призначали діуретик індапамід по 2,5 мг/добу. Обстеження проводили на початку дослідження та через 6 міс після проведеного лікування. Контрольну групу склали 10 здорових осіб.

Результати. У 1 групі ГЛШ з індексом маси міокарда лівого шлуночка (ІМЛШ) >125 г/м2 у чоловіків і >110 г/м2 у жінок відзначили у 12 (60,0 %) випадках, ІМЛШ становив (141,2±12,61) г/м2 (P<0,05). У 2 групі ГЛШ виявлено у 17 (77,27 %) випадках, ІМЛШ – (167,43±18,61) г/м2 (P<0,05). Збільшення пульсового АТ > 60 мм рт. ст. виявлено у 13 (30,95 %) випадках. Рівень креатиніну у 1 групі становив (97,66±12,32) мкмоль/л (P>0,05), у 2 групі – (155,08±16,04) мкмоль/л (P<0,05), в контролі – (96,02±11,43) мкмоль/л (P<0,05). У 2 групі МАУ/протеїнурію виявлено в 14 (63,64 %) – 8 (36,36 %) випадках. Після проведеного лікування кращий контроль АТ відзначено у хворих без гіпертензивної нефропатії. Зокрема, у хворих 1 групи контроль АТ відзначено у 15 (75,0 %) випадках, в 2 групі – в 10 (44,45 %) випадках, що супроводжувалося регресом ГЛШ. Рівень креатиніну в крові у хворих 1 групи істотно не змінився (P>0,05), у 2 групі – знизився на 12,42 % порівняно з базальним рівнем (P<0,05). Відзначено регрес/зниження рівня МАУ, протеїнурії у хворих з гіпертензивною нефропатією.

Висновки. Гіпертрофія лівого шлуночка, підвищення пульсового АТ, зростання рівня креатиніну в плазмі крові виявляються частіше у хворих з наявністю МАУ/протеїнурії. Комбінована терапія з включенням фелодипіну, ірбесартану та індапаміду сприяє стійкому контролю АТ, виявляє кардіо- та ренопротективні впливи, зменшує прогресування гіпертензивної нефропатії.

Оцінка виконання рекомендацій щодо здорового способу життя хворими на АГ
І.М. Гідзинська, О.І. Присяжнюк, О.О. Мазур, І.М. Жигілій, А.Ю. Кравчук, О.Л. Яременко
ДНУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами

Недостатня прихильність пацієнтів становить велику проблему при лікуванні хвороб, що мають хронічний перебіг, зокрема, артеріальної гіпертензії (АГ). Вважається, що від 43 до 88 % хворих на АГ не досягають цільового рівня артеріального тиску (АТ) внаслідок неналежного виконання рекомендацій лікарів. Рівень виконання рекомендацій щодо заходів немедикаментозної корекції АГ та дотримання засад здорового способу набагато нижчий.

Мета – провести оцінку виконання рекомендацій щодо здорового способу життя пацієнтами з АГ в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Матеріал і методи. Роботу виконано у відділі внутрішньої медицини Науково-практичного центру профілактичної і клінічної медицини Державного управління справами (НПЦ ПКМ ДУС). Проведено анкетне опитування 72 пацієнтів з АГ І–ІІ стадії. Середній вік пацієнтів становив 53 роки, в групу увійшло 47 % чоловіків та 53 % жінок. Запитання анкети дозволили оцінити рівень фізичного та психоемоційного навантаження, режим харчування, самооцінку виконання рекомендацій лікаря щодо медикаментозного лікування та дотримання засад здорового способу життя. Для самооцінки виконання рекомендацій лікаря використовували градацію відповідей – від «Практично не виконую» до «Виконую завжди». Проведено також оцінку мотивації та поінформованості пацієнта за допомогою модифікованої анкети Моріскі, що містила 6 запитань. Рівень мотивації та поінформованості вважався високим при сумі балів від 2 до 3.

Результати. На питання анкети щодо виконання рекомендацій лікаря по прийому антигіпертензивних препаратів переважна більшість респондентів – 92 % – відповіла «переважно виконую» (63 %) та «виконую завжди» (29 %). Лише незначна кількість респондентів – 8 % – відповіла «переважно не виконую» і ніхто «практично не виконую».

На питання щодо самооцінки виконання рекомендацій лікаря по здоровому способу життя лише 71 % респондентів відповіли «переважно виконую», жоден з респондентів не відповів «виконую завжди». 29 % респондентів відповіли «практично не виконую» (2 %) та «переважно не виконую» (26 %). Таким чином, навіть за оцінкою пацієнтів, рівень виконання ними рекомендацій щодо медикаментозного лікування був вищим, ніж дотримання засад здорового способу життя.

При аналізі питань щодо харчування, зокрема, вживання достатньої кількості овочів та фруктів, виявлено, що лише 40 % респондентів вживають рекомендовану кількість – понад 400 г/добу. У жінок цей рівень менший, ніж у чоловіків – 30 % (чоловіки – 50 %). Рівень фізичної активності, який визначали також за допомогою самооцінки по сумі балів відповідей на питання становив 50 % від рекомендованого у жінок та 60 % від рекомендованого у чоловіків. За даними опитування, проведеного ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» в Україні гіподинамія притаманна 48 % жінок та 37 % чоловіків.

За результатами анкетування рівень поінформованості пацієнтів щодо АГ був високим – в середньому по групі, 2,24 бала, рівень мотивації низьким – 1,24 бала.

Висновки. Незважаючи на високий рівень поінформованості щодо АГ для переважної більшості пацієнтів характерні низька мотивація, нижчий рівень виконання рекомендацій лікаря щодо заходів немедикаментозної корекції чинників ризику.

Патофизиологические аспекты нейрогуморальной регуляции при АГ у детей
Н.Н. Головченко, М.Ю. Сульженко, В.И. Друпова
Луганский государственный медицинский университет

Первопричина артериальной гипертензии (АГ), по данным большинства авторов, лежит в исходном повреждении почек, вызывающем изменение пределов регуляции ею артериального давления (АД), в то же время существует теория, предполагающая формирование структурно-функциональной адаптации почки по мере развития гипертензии, что обусловлено причинами внепочечного происхождения.

Заболевания почек играют кардинальную роль в регуляции объема внеклеточной жидкости и продукции вазоактивных медиаторов, наиболее важным из которых является оксид азота (NO). Этот вторичный мессенджер вовлечен во множество физиологических и патофизиологических процессов. В частности, оксид азота участвует в реализации многих основных физиологических функций, таких, как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц и т.д., а также некоторых патологических процессов. Характерной особенностью NO является его способность быстро диффундировать через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие.

Таким образом, NO, по сути является локальным тканевым гормоном, который играет одну из ключевых ролей в физиологии почек, регулируя почечную гемодинамику, гломерулярную фильтрацию, вазодилатационный тонус, базальное АД, секрецию и экскрецию натрия.

При различных уронефропатиях продукция NO повышается под влиянием определенных цитокинов: ИЛ-1, 6, 8, g-интерферона, фактора некроза опухоли a и др. Есть данные, что NO может, по принципу положительной обратной связи, ускорять и усиливать собственный биосинтез, активируя индуцибельную NO-синтетазу. Этот механизм формирует основу для гиперпродукции NO при острых и хронических поражениях почек, обуславливая его цитотоксическое действие.

Есть указания на то, что NO препятствует развитию гломерулярных микротромбов, поддерживая адекватную перфузию, и оказывает антипролиферативный, антивоспалительный эффект, т.е. цитопротекторное действие.

Цель – сравнительный анализ нейрогуморальной регуляции при АГ на фоне интактных почек и при почечной патологии с повышенным АД.

Материал и методы. Для изучения роли оксида азота в патогенезе ряда патологических состояний почек, протекающих с синдромом АГ, обследовано 55 детей с врожденной патологией почек (гипоплазия, удвоение почек, единственная почка), гидронефрозом, хроническим пиелонефритом, хроническим гломерулонефритом, 45 детей с вегето-сосудистой дисфункцией (ВСД) по гипертензивному типу, 40 здоровых детей от 6 до 15 лет. Уровень оксида азота определяли в сыворотке крови по ключевым метаболитам NO2-, NO3-. Нитриты определяли по реакции диазотирования с реактивом Грисса, нитраты предварительно восстанавливали в нитриты. Уровень оксида азота оценивали по суммарным метаболитам NO2- + NO3-.

Результаты. Уровень NO у здоровых детей составил 2,7 мкмоль/л, при врожденных нефропатиях резко возрастал – до 25 мкмоль/л, при АГ ренального генеза – до 14 мкмоль/л, при ВСД по гипертензивному типу – 1,5–2,2 мкмоль/л. Таким образом, при сочетании заболеваний почек с АГ уровень NO в сыворотке был в 1,5–2 раза ниже, чем у детей с данной патологией, не осложненной АГ, но выше (до 5-кратного), чем в контрольной группе здоровых детей. Уровень NO у детей с ВСД по гипертензивному типу был в 1,2–2 раза ниже, чем в контрольной группе здоровых детей.

Таким образом, уровень оксида азота может быть диагностическим критерием при уточнении генеза АГ.

Рівень інсуліну в пацієнтів з АГ залежно від рівня лептину
О.В. Гопцій, Н.М. Железнякова, І.І. Зелена
Харківський національний медичний університет

Мета – вивчення параметрів вуглеводного метаболізму в сироватці крові хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від рівня лептину.

Матеріал і методи. Обстежено 123 хворих. Рівні лептину й інсуліну визначали імуноферментним методом. Індекс інсулінорезистентності (ІР) (індекс НОМА) розраховували по формулі: індекс НОМА = глюкоза крові натще (ммоль/л) х інсулін крові натще (мкОД/мл) / 22,5. Індекс НОМА > 2,77 розцінювався як наявність ІР.

Результати. Всіх хворих на АГ розділили на на тертилі залежно від вмісту лептину в крові натще: 1-й (n=41) – рівень лептину становив від 2,24 до 7,18 нг/мл; 2-й (n=41) – рівень лептину становив від 7,21 до 12,50 нг/мл; 3-й (n=41) – рівень лептину становив від 12,50 до 67,25 нг/мл (таблиця).

Таблиця Середні показники антропометричних даних, артеріального тиску, показників вуглеводного обміну залежно від рівня лептину в сироватці крові хворих на АГ

Примітка.
* – розбіжності між групами хворих 1-го, 2-го і 3-го тертилів достовірні, P<0,05; ** – розбіжності між групами обстежених 2-го та 3-го тертилів достовірні, P<0,05.

Висновки. Отримані результати свідчать про чітке підвищення рівня АТ, антропометричних показників та показників вуглеводного обміну у крові пацієнтів з АГ паралельно підвищенню вмісту лептину в крові, що підтверджує вплив лептину на синтез інсуліну та на інсулінові клітинні рецептори.

Поліморфізм генів PON-1 та eNOS при ішемічній хворобі серця у жінок, хворих на ГХ ІІ стадії
Н.Г. Горовенко, Л.Є. Фіщук, С.В. Подольська
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ
ДУ «Інститут генетичної та регенеративної медицини НАМН України», м. Київ

Гіпертонічна хвороба (ГБ) – одне з найважливіших соціально значущих захворювань через своє широке розповсюдження в популяції та високого ризику розвитку серйозних ускладнень, серед яких мозковий інсульт та ішемічна хвороба серця (ІХС), що є причиною летального результату в 50 % випадків. Незважаючи на значні досягнення у лікуванні ішемічної хвороби серця, прогноз залишається вкрай серйозним, тому як і раніше актуальні своєчасна профілактика та рання діагностика цього захворювання. Фермент параксоназа-1 (PON-1) гідролізує широкий діапазон токсичних органо-фосфористих метаболітів, включаючи ефіри ароматичних кислот. Було показано, що даний фермент приймає участь в захисті ліпопротеїнів низької щільності від окиснення. Ендотеліальна NO-синтаза (eNOS) приймає участь в синтезі NO ендотелієм і, як наслідок, в регуляції судинного тонусу, кровотоку і артеріального тиску.

Мета – вивчення впливу поліморфізмів генів PON-1 (С-108Т) та eNOS (4a/4b, G1917T, T-786C) на ризик розвитку ІХС у жінок хворих на гіпертонічну хворобу ІІ ступеня.

Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь 129 жінок з діагнозом гіпертонічна хвороба ІІ ступеня, у віці від 41 до 84 років (середній вік – (60,0±10,6) року), які були поділені на дві групи: І – жінки з неускладненою ГБ (85 осіб), ІІ – жінки з ГБ та ІХС (44 особи).

Для молекулярно-генетичного аналізу використовували ДНК лейкоцитів периферичної крові. Генотипування 4a/4b та Т-786С поліморфних варіантів гена eNOS проводили з використанням методу ПЛР, поліморфних варіантів G1917T гена eNOS та C-108T гена PON-1 – з використанням методу ПЛР–ПДРФ.

Результати. За результатами генотипування С-108Т гена PON1 нами були виявлені наступні частоти генотипів СС, СТ, ТТ для групи жінок з ГБ – 22,35; 51,76 та 25,88 %, для групи жінок з ГБ та ІХС – 22,73; 43,18 та 34,09 % відповідно. Достовірної різниці між групами не знайдено. При дослідженні 4a/4b поліморфізму гена eNOS була виявлена така частота генотипів 4b/4b, 4b/4a, 4a/4a: у І групі – 59,04; 38,55 і 2,41 %, у ІІ групі – 77,27; 20,45 і 2,27 % відповідно. Достовірну різницю знайдено між І та ІІ групами для генотипу 4b/4a [c2 =4,31; P<0,05; OR=2,44 (95 % CI: 1,04–5,74)]. При дослідженні поліморфізму G1917T гена eNOS були виявлені такі частоти генотипів GG, GT, TT: у І групі – 54,12; 34,12 і 11,76 %, у ІІ групі – 40,91 %, 43,18 % і 15,91 % відповідно. Достовірної різниці між групами немає.

По результатам генотипування Т-786С гена eNOS нами були виявлені наступні частоти генотипів ТТ, ТС, СС: для І групи жінок – 32,94; 48,24 та 18,82 %, для ІІ групи жінок – 38,64; 47,73 та 13,64 % відповідно. Достовірної різниці між групами не знайдено. При оцінці алельних сполучень генів PON-1 та eNOS знайдено достовірну різницю між групами жінок з ГБ та жінок з ГБ та ІХС для наступних поєднань генотипів: 1) С-108С та 4b/4a – 9,64 і 0,00 % [c2 =4,53; P<0,05]; 2) Т-108Т та G1917T – 7,06 і 20,45 % [c2=5,06; P<0,05; OR=0,3 (95 % CI: 0,1–0,89)].

Висновки. Отримані результати, показують певний взаємозв’язок між поліморфними варіантами генів PON-1 і eNOS та ІХС у жінок хворих на гіпертонічну хворобу ІІ ступеня.

Эффективность терапии верапамилом в комбинации с гидрохлоротиазидом и кандесартаном у пациентов с АГ и сопутствующими ХОЗЛ
В.Н. Гранич, М.Н. Рейко, Г.Ф. Примак, П.И. Сидоренко, С.А. Полищук
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев

Цель – оценить антигипертензивный эффект ретардного верапамила (верогалид ЕR 240 мг, Galena, Чешская Республика) в фиксированной комбинацией кандесартана с гидрохлортиазидом (кандесар Н, Rambaxy, Индия) у пациентов с умернной и тяжелой формами артериальной гипертензии (АГ) и сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Материал и методы. В исследование вошли 18 пациентов (7 мужчин и 11 женщин) в возрасте (51,3±11,2) года с умеренной и тяжелой формой АГ согласно классификации МТГ/ВОЗ (1999). В группу исследования вошли пациенты с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ). В исследование не включались пациенты со стенозом устья аорты, синдромом Моpганьи – Адамса – Стокса, WPW синдромом, AV и СА блокадами. Длительность наблюдения – 8 нед. В семидневный безмедикаментозный период, при необходимости применялся дигидропиридинового антагонист кальция (фармадипин). Cредние уровни офисного артериального давления (АД) – систолического (САД) и диастолического (ДАД) – на момент включения в обследование составляли (187,4±10,5) мм рт. ст. и (114,9±4,6) мм рт. ст. соответственно. Cредня ЧСС – (82,9±2,7) в 1 мин.

Результаты. С первой недели всем пациентам был назначен верогалид ЕR 240 мг в сутки в сочетании с кандесаром Н 16 мг (кандесартана 16 мг, гидрохлоротиазида 12,5 мг). Увеличение дозировки кандесартана (в чистом виде, без гидрохлоротиазида) проводилось каждые 2 нед, до достижения суточной дозы 32 мг или целевых показателей АД (<140/90 мм рт. ст.). Досрочно, из-за развития побочных реакций уже на втором визите из исследования исключено 4 пациента (22 %) в связи с отрицательными эффектами верапамила: выраженные головные боли – 1 пациент; аллергическая крапивница – 1 пациент; брадикардия – 2 пациента (у одного из них розвилась атриовентрикулярная блокада II степени).  Среднее снижение офисного САД, ДАД к концу наблюдения составило соответственно (47,1±3,9) и (21,4±4,1) мм рт. ст. (P<0,0001). Так, офисное САД снизилось с (187,4±10,5) до (140,3±4,2) мм рт. ст. (P<0,0001), ДАД – с (114,9±2,6) до (93,3±3,7) мм рт. ст. (P<0,0001), ЧСС – с (82,1±2,6) до 68,9 в 1 мин (P<0,08). Целевые показатели офисного АД (<140/90 мм рт. ст.) были достигнуты у 6 (43 %) пациентов по показателям САД и у 4 (28 %) по показателям ДАД.

Выводы. 1. У больных с умеренной и тяжелой формами АГ с сопутствующей хроническими обструктивными заболеваниями легких лечение ретардной формой верапамила в комбинации с гидрохротиазидм и кандесартаном эффективно снижало офисное САД и ДАД на 47,1±3,9 и 21,4±4,1 мм рт. ст. соответственно, приводя к достижению целевого уровня в 43 % пациентов по показателям САД и у 28 % по показателям ДАД. 2. На фоне терапии ретардной формой верапамила в комбинации с гидрохлоротиазидом и кандесартаном не отмечалось ухудшения течения сопутствующих ХОЗЛ. 3. Лечение ретардной формой верапамила в комбинации с гидрохлоротиазидом и кандесартаном требует ЭКГ контроля и холтеровского мониторирования ЭКГ в динамике на 1-й и 2-й неделе лечения, затем не менее 2 раз в год.

Динаміка показників варіабельності ритму серця у хворих на ГХ при ортостатичній пробі
М.В. Гребеник, О.І. Коцюба, Н.І. Ярема
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського

Мета – вивчення показників варіабельності ритму серця (ВРС) у стані спокою та їх динаміки при ортопробі у хворих з ІІ стадією гіпертонічної хвороби (ГХ).

Матеріал і методи. У дослідження було включено 73 хворих (37 жінок і 36 чоловіків) з ГХ ІІ стадії у віці від 32 до 57 років (у середньому (47,1±2,8) року). З 1-м ступенем артеріальної гіпертензії (АГ) було 22 хворих, з 2-м ступенем АГ – 28 хворих і з 3-м ступенем АГ – 23 хворих. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб такого ж віку і статі. Дослідження ВРС проводили в один і той же час з 10.00 до 12.00, в положенні лежачи після 10-хвилинного відпочинку пацієнтів, і при ортостатичній пробі – через 10 хв після переходу в вертикальне положення. Проводили аналіз наступних параметрів ВРС: SDNN – стандартне відхилення інтервалів RR, pNN50 – відсоток послідовних інтервалів RR з різницею між ними більше 50 мс, а також спектральні показники: TP – загальна потужність спектра, VLF – потужність спектра області дуже низьких частот, LF – спектра низьких частот, HF – спектра високих частот і LF/HF – симпато-вагусний індекс.

Результати. У загальній групі обстежених пацієнтів з ГХ ІІ стадії спектральний аналіз показників ВРС виявив достовірне зменшення загальної потужності спектра ВРС і всіх її компонент порівняно з контрольними показниками. У пацієнтів з 1-м ступенем АГ показники VLF, LF, і особливо HF мали чітку тенденцію до зниження, хоча достовірно не відрізнялися від показників контрольної групи. При цьому LF/HF був дещо підвищений і становив (1,53±0,17) ум. од., що в основному було зумовлене зниженням HF-компоненти, тобто послабленням парасимпатичного впливу на вегетативну регуляцію серцевої діяльності. У хворих на ГХ при більш тяжких ступенях АГ наростали ознаки гіперсимпатикотонії. Значиме зниження загальної потужності спектра ВРС спостерігалось у хворих на ГХ ІІ стадії з 2-м та 3-м ступенями АГ – показники ТР були відповідно на 27,3 % (P<0,05) і на 43,7 % (P<0,05) нижчі порівняно з ТР у хворих з 1-м ступенем АГ. У групі хворих з 3-м ступенем АГ рівень ТР становив (1757±115) мс2, що було майже у 2 рази нижче контрольних значень (P<0,05). Варто зазначити, що у цій групі хворих констатовано найбільш суттєве зниження і LF та HF-компоненти, значення останньої становило (342±65) мс2, що на 73,2 % нижче контрольних значень. У хворих з 3-м ступенем АГ були найнижчі і рівні SDNN і pNN50, що свідчить про значну парасимпатичну недостатність. При цьому констатовано значуще підвищення симпато-вагусного індексу LF/HF. Отримані результати свідчать про виражений дисбаланс вегетативної регуляції у хворих з 3 ступенем АГ.

При проведенні ортостатичної проби у хворих з 1-м ступенем АГ LF зростала на 32,3 % (P<0,05) з одночасним зниженням HF на 18,2 % (P<0,05). У хворих з 2-м ступенем АГ LF зростала на 20,5 % (P<0,05) із зниженням HF на 15,1 % (P<0,05), а у хворих з 3-м ступенем АГ при проведенні ортостатичної проби LF зростала на 15,1 % (P>0,05), при цьому HF знижувалась на 11,2 % (P>0,05), що свідчить про знижену реакцію вегетативної нервової системи на ортостатичну пробу у хворих з 3-м ступенем АГ.

Висновки. У хворих на ГХ ІІ стадії з 2-м і 3-м ступенями АГ спостерігали значуще зниження показників варіабельності ритму серця порівняно як з контрольною групою, так і з хворими з 1-м ступенем АГ. У хворих з 3-м ступенем АГ виявлена знижена реакція вегетативної нервової системи на ортостатичну пробу.

Систоло-діастолiчна функція міокарда при стабільній стенокардії з коморбідною АГ
В.І. Денисюк, О.В. Денисюк, Г.І. Коцута, О.Ф. Білонько, Н.О. Музика
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – вивчити систоло-діастоличну функцію міокарда при ішемічній хворобі серця, стабільній стенокардії з коморбідною артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 64 хворих на стабільну стенокардію ІІ–IV функціональних класів (ФК) з коморбідною АГ ІІ–ІІІ стадії у віці від 48 до 70 років. Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST перенесли 46 (71,9 %) хворих. Хронічна серцева недостатність за класифікацією NYHA ІІ–ІІІ стадії визначалася у 51 (79,7 %) пацієнта. Обстеженим хворим проводили загальноклінічне та ехокардіографічне дослідження в М- і В-режимах.

Результати. У хворих на стабільну стенокардію ІІ–IV ФК з коморбідною АГ визначалась концентрична гіпертрофія міокарда у 55(85,9 %) пацієнтів, ексцентрична гіпертрофія з розширенням порожнин серця – у 46 (71,9 %), зниження фракції викиду – у 37(57,8 %), порушення діастолічної функції серця (діастолічна дисфункція лівого шлуночка і псевдонормальний тип) у 59 (92,2 %) пацієнтів.

Отже, у хворих на стабільну стенокардію ІІ–IV ФК з коморбідною АГ ІІ–ІІІ стадії визначали розвиток діастолічної і систолічної гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, що сприяло зниженню скоротливої функції міокарда і виникнення хронічної серцевої недостатності ІІ–ІІІ ФК за класифікацією NYHA у 79,7 % пацієнтів.

Отримані результати дослідження необхідно враховувати як в прогнозуванні розвитку кінцевих точок, так і лікування таких хворих.

Комбінована ліпідознижувальна терапія у хворих з АГ та супутнім абдомінальним ожирінням
В.І. Денисюк, Г.І. Хребтій, І.Є. Капранов, О.М. Колесник
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – вивчення динаміки основних показників ліпідного спектра крові та ендотеліальної функції судин, як маркеру атеросклерозу, при приєднанні препарату w-3-поліненасиченими жирними кислотами (ПНЖК) до стандартної комбінованої антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії у осіб з гіпертонічною хворобою (ГХ) та абдомінальним ожирінням (АО).

Матеріал і методи. Проведно 6-місячне лікування 33 хворих чоловіків з ГХ ІІ стадії, віком від 60 до 85 років, в середньому – (75±8,5) року із супутнім АО І ступеня. Тривалість захворювання складала не менше 10 років. Абдомінальний тип ожиріння встановлювали при співвідношенні окружності талії до окружності стегон 0,95 при індексі маси тіла (ІМТ) 30,0–34,9 кг/м2. 16 пацієнтів отримували лікування по стандартній методиці (базова терапія), а саме антигіпертензивну терапію: лізиноприл 10 мг 1 раз/добу, амлодипін 5 мг 1 раз/добу, аторвастатин 10 мг 1 раз/добу. 17 пацієнтів на тлі базової терапії отримували w-3-ПНЖК у дозі 1000 мг 1 раз/добу. Визначення ліпідного профілю та ендотеліальної функції судин проводили до початку, через 3 та 6 міс після розпочатої терапії.

Результати. При проведенні аналізу результатів лікування в досліджуваних групах пацієнтів встановлено, що динаміка зменшення рівнів загального холестерину (ЗХС) в першій групі становила (-20,9±2,9) % протягом 3 міс і (-25,0±3,1) % протягом 6 міс; в другій – (-23,5±2,9) % протягом 3 міс і (-32,8±3,3) % протягом 6 міс. Тригліцеридів (ТГ) у першій групі становила (-14,8±2,1) % протягом 3 міс і (-22,7±2,3) % протягом 6 міс; в другій (-31,8±2,1) % протягом 3 міс і (-40,9±3,1) % протягом 6 міс. Динаміка зростання холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) в першій групі становила (17,8±2,4) % (протягом 3 міс) і (29,7±2,3) % (протягом 6 міс); в другій – (24,8±2,4) % (протягом 3 міс) і (38,6±2,5) % (протягом 6 міс). Таким чином, у хворих на ГХ з супутнім АО рівні загального холестерину (ЗХС) та ТГ з високою достовірністю (P<0,05) є нижчими при використанні антигіпертензивної та комбінованої гіполіпідемічної терапії (ІІ група). Також у ІІ групі хворих достовірно вищими через 3 та 6 міс відзначали рівні антиатерогенної фракції – ХС ЛПВЩ, що безперечно позитивно впливає на профілактику розвитку серцево-судинних ускладнень у даної категорії пацієнтів.

Клінічне значення показників пружно-еластичних властивостей судин у хворих на АГ
В.О. Дєдова
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти» МОЗ України

Мета – вивчити пружно-еластичні властивості судин еластичного типу на прикладі загальних сонних артерій (ЗСА) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 35 пацієнтів з АГ 2–3 ступеня (26 жінок, 9 чоловіків, середній вік (47,9±7,7) року). ЗСА досліджували за допомогою сонографії високої розподільчої здатності на апараті LOGIQ 5 (General Electric Medical Systems, Німеччина) мультичастотним датчиком в діапазоні 3–12 Мгц. Досліджували діаметр ЗСА в систолу та діастолу, товщину комплексу інтими-медії (ТІМ) з розрахунком відносної товщини стінки ЗСА, модулів Юнга та Петерсона, швидкості розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) по ЗСА.

Результати. Відносна товщина стінки ЗСА у обстежених хворих становила в середньому 0,306±0,004 (у здорових осіб 0,395±0,004), величина модуля Юнга в середньому 1776,9±810,8 (у здорових 1465,4±694,7), величина модуля Петерсона в середньому 524,7±261,3 (у здорових 571,2±269,9), величина ШРПХ у середньому (5,7±1,67) м/с (у здорових (4,9±2,04) м/с). Таким чином, показники, що досліджувались суттєво відрізняються від таких величини здорових осіб (P<0,05).

При проведенні кореляційного аналізу встановлено позитивні зв’язки середньої сили усіх показників, що досліджувалися, крім відносної товщини стінки ЗСА, з рівнем пульсового артеріального тиску (АТ), ураженням судин очного дна; позитивні зв’язки слабкої сили усіх показників, що досліджувалися, крім відносної товщини стінки ЗСА, з індексом маси міокарда, мікроальбумінурією, швидкістю клубочкової фільтрації, варіабельністю АТ за даними добового моніторування АТ (P<0,05). Не встановлено зв’язок між показниками, що досліджувалися, крім відносної товщини стінки, та віком пацієнтів, індексом маси тіла, давністю діагностованої АГ, рівнем загального холестерину плазми крові (P<0,05).

Згідно з Рекомендаціями Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії (2008), рекомендується досліджувати показники, які характеризують жорсткість судин – ТІМ та ШРПХ, як одні з критеріїв ураження органів-мішеней. Таким чином, показники жорсткості судин мають самостійне прогностичне значення, пов’язані з іншими традиційними показниками та використовуються для оцінки сумарного ризику ускладнень АГ.

Висновки. На сьогодні дослідження жорсткості судин за допомогою сонографії високої розподільчої здатності є доступним в Україні, несе додаткову самостійну інформацію про ураження органів-мішеней. Таке дослідження повинно стати обов’язковим для кардіологічних відділень.

Ремоделювання судин еластичного типу у хворих на АГ
М.Я. Доценко, В.О. Дєдова, С.С. Боєв, І.О. Шехунова, Л.В. Герасименко
ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти» МОЗ України

Мета – вивчити ремоделювання загальних сонних артерій (ЗСА) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 35 пацієнтів з АГ 1–2 стадії (26 жінок, 9 чоловіків, середній вік (47,97±7,7) року). ЗСА досліджували за допомогою сонографії високої розподільчої здатності на апараті LOGIQ 5 (General Electric Medical Systems, Німеччина) мультичастотним датчиком в діапазоні 3–12 Мгц. Досліджували діаметр ЗСА в систолу та діастолу, товщину комплексу інтими-медії (ТІМ) з розрахунком артеріальної маси (АМ) і відношення стінка/просвіт (W/L) ЗСА.

Результати. АМ ЗСА у обстежених хворих становила від 0,11 до 0,30, в середньому 0,201±0,04 (у здорових 0,211±0,04). W/L ЗСА склала від 0,11 до 0,21, в середньому 0,151±0,001 (у здорових 0,187±0,001). Таким чином, показники, що досліджувались суттєво не відрізняються від таких величини у здорових осіб (P>0,1). Ремоделювання артерій типували за А.В. Агафоновим (2007): відсутність ремоделювання – W/L<0,20, АM<0,275, концентричне ремоделювання – W/L>0,20, АM <0,275, концентрична гіпертрофія – W/L>0,20, AM>0,275, ексцентрична гіпертрофія – W/L<0,20, АM>0,275. У обстежених хворих відсутність ремоделювання встановлено у 91,44 % хворих, у 5,71 % мала місце ексцентрична гіпертрофія та у 2,85 % – концентричне ремоделювання. Кожний тест, як біохімічний, так інструментальний, має свої межі застосування. Наше дослідження продемонструвало, що у хворих на АГ 1–2 стадії ремоделювання судин тільки починається, і можна припустити, що такі зміни судин більш характерні для кінцевої стадії АГ.

Висновки. Нами у більшості хворих на АГ 1–2 стадії не виявлено ремоделювання ЗСА, як представника артерій еластичного типу.

Схильність до АГ, пов’язана із генетичними маркерами крові
О.Х. Дубовий, В.В. Колесник, В.І. Паламарчук
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Артеріальна гіпертензія (АГ) – це найбільш поширене неінфекційне захворювання на Землі, при якому велике значення має спадкова схильність. Саме родинні форми АГ та випадки хвороби серед кровних родичів декількох поколінь дозволяють запідозрити взаємозв’язок цієї нозології з генетичними факторами. Для підтвердження такої думки доцільно визначення генетичних маркерів крові, в тому числі еритроцитарних антигенів (ЕА) системи АВО, резус-фактора, М, N, Р, Lewis.

Мета – вивчення асоціації ЕА у хворих з АГ, що дає можливість обстеження великого контингенту здорових людей, для виявлення осіб, у яких є ризик захворіти на АГ.

Матеріал і методи. Обстежено 118 пацієнтів (1 група) (62 жінки і 56 чоловік віком від 47 до 64 років) середній вік (55,6±0,14) року. І ступінь АТ встановлено у 21 пацієнта (17,3 %) ІІ у 97 (82,7 %). Тривалість АГ становила в середньому (114,52±0,87) міс. Маса тіла в середньому – (78,20±0,39) кг, середній зріст – (167,8±21) см. У 17 хворих (14,2 %) АГ виявлена вперше. З метою визначення специфічності асоціацій ЕА при АГ, у дослідження не виключали хворих із супутнім цукровим діабетом, патологією нирок, легень, онкологічними захворюваннями, які могли б зашкодити оцінці результатів. ЕА досліджені також у 124 пацієнтів на ішемічну хворобу серця (ІХС – ІІ група) у віці 49–65 років, чоловіків – 64, жінок – 60. ЕА вивчені із застосуванням антисироваток.

Результати. У хворих з АГ виявили найбільш часті асоціації ЕА: Rh+М+N-Р+Lea-Lеb+. У хворих на ІХС Rh+М-N+Р+Lea-Lеb- і Rh+М+N+Р-Lea-Lеb-. У попередніх публікаціях нами відзначено, що у хворих на ревматичні захворювання, цукровий діабет – інші асоціації ЕА.

Таким чином, вивчення ЕА дозволяє виділити групу осіб підвищеного ризику як до АГ, а також до інших захворювань. Це дозволить більш активно проводити їм весь комплекс профілактичних заходів та своєчасно призначати лікування.

Дислипидемия как фактор риска развития АГ
Л.В. Журавлева, И.А. Ильченко
Харьковский национальный медицинский университет

Артериальная гипертензия (АГ) и дислипидемия (ДЛ) являются основными факторами риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

Цель – изучить прогностическое значение ДЛ в развитии АГ.

Материал и методы. Проведен проспективный анализ особенностей ДЛ и их связь с развитием АГ в течение 3 лет. Обследовано 184 больных (85 мужчин и 99 женщин), средний возраст (52,5±3,5) года, которые обращались к кардиологу по различным причинам, кроме острых коронарных событий. Критерием включения в исследование была выявленная ДЛ без признаков АГ. Проводился мониторинг липидограммы (общий холестерин (ОХ), холестерин липопротеидов низкой (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП), высокой плотности (ЛПВП), уровня триглицеридов (ТГ)) и суточное мониторирование артериального давления (АД). Все исследования проводились 1 раз в 6 мес в течение 3 лет.

Результаты. У обследованных больных кроме ДЛ из других ФР АГ имели место: курение (79 %), абдоминальное ожирение (85 %), сопутствующая ишемическая болезнь сердца (98 %). В ходе проведенного исследования была установлена определенная взаимосвязь между частотой развития АГ и ДЛ. В зависимости от времени развития АГ больные были распределены на 3 группы. Так АГ в течение 1 года развилась у 48 больных (26,1 %) – 1 группа, через 2 года – у 43 больных (23,4 %) – 2 группа, через 3 года – у 55 больных (29,9 %) – 3 группа. У 38 больных (20,7 %) в течение 3-летнего периода наблюдений АГ не развивалась – 4 группа. При развитии АГ из всех изучаемых липидных фракций наиболее значимыми были изменения ТГ и ЛПНП. Выявлены особенности ДЛ при развитии АГ. Для впервые выявленной АГ было характерным увеличение уровня ТГ (1 группа – (1,98+0,08) моль/л; 2 группа – (1,90+0,1) ммоль/л; 3 группа – (1,87±0,09) ммоль/л), которое отмечено у больных 1-й группы в 69 % случаев, во 2-й группе – в 60 % случаев, в 3-й группе – в 54 % случаев. Для прогрессирования АГ наибольшее значение имело сочетанное повышение ТГ и ЛПНП, которое отмечалось у 63 % больных 1 группы (соответственно (1,96±0,10) ммоль/л; (4,54±0,08) ммоль/л), у 55 % больных 2 группы (соответственно (1,90±0,07) ммоль/л; (4,22±0,12) ммоль/л), у 48 % больных 3 группы (соответственно (1,86±0,09) ммоль/л; (4,08±0,08) ммоль/л). У больных 4 группы отмечалось изолированное повышение ОХ (18 больных (47,4 %) (6,84±0,09) ммоль/л), повышение ОХ и ЛПОНП (11 больных (28,9 %), соответственно (6,72±0,07) ммоль/л; (0,65±0,07) ммоль/л), повышение ЛПНП и ЛПОНП (9 больных (23,7 %), соответственно (4,12±0,06) ммоль/л; (0,52+0,07) ммоль/л).

Выводы. ДЛ является одним из основополагающих ФР развития АГ. Для возникновения АГ наибольшее значение имеет повышение уровня ТГ. Для дальнейшего прогрессирования АГ определяющим является повышение ТГ и ЛПНП. Раннее выявление и начало лечения ДЛ с модификацией образа жизни даже при отсутствии АГ, возможно уменьшат отдаленный риск ССЗ.

Оцінка показників добового моніторування АТ у хворих на АГ залежно від рівня ліпідограми
О.В. Заремба-Федчишин, О.В. Заремба, О.М. Голик, Г.Х. Кашаєва
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета – провести порівняльну оцінку показників добового моніторування артеріального тиску (АТ) з рівнем ліпідограми у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 54 хворих (22 чоловіки, 30 жінок, середній вік – (55,7±9,8) року) із АГ тривалістю захворювання 4–10 років. Хворим проводили добове моніторування АТ (ДМАТ) та дослідження показників ліпідограми. Згідно з рівнем ХС ЛПНЩ пацієнтів з АГ було розподілено на чотири групи: у І групі хворих рівень ХС ЛПНЩ перебував у межах норми, у ІІ – 2,7–3,7 ммоль/л, у ІІІ – 3,8–4,8 ммоль/л, ІV групі – перевищував 4,9 ммоль/л. Дослідження добового моніторингу АТ проводилося з використанням вимірювального приладу ВАТ-41 із програмним забезпеченням «Аріада» (2008). Показник добового індексу АТ (ДІ, %) оцінювався протягом усього періоду реєстрації (активний та пасивний період доби). ДІ обчислювали за формулою Сер. АП + Сер. ПП / Сер.А x 100 %. Визначення рівня ліпідограми проводили напередодні реєстрації ДМАТ.

Результати представлено у таблиці.

Висновки. 1. У пацієнтів із контрольованою АГ фізіологічний тип зниження dipper відзначено лише у 13 осіб (24,07 %), з перевагою пацієнтів (n=6) у групі із задовільним рівнем ХС ЛПНЩ нижче 2,6 ммоль/л. 2. Під час реєстрації ДМАТ в 1/3 хворих на АГ спостерігали патологічне зниження АТ у нічний період: non-dipper (n=25), які становили 46,29 % випадків і night-peaker (n=12) – 22,22 %. 3. Надмірне зниження АТ у пасивний період виявлено у 4 пацієнтів (7,4 %) групи over-dipper, частка яких у загальній кількості пацієнтів була обмеженою та потребує подальшого вивчення. 4. Недостатнє зниження АТ у нічний період доби тісно пов’язане з порушенням ліпідного обміну крові (ХС ЛПНЩ); потребує ретельного обстеження хворих, призначення гіпотензивних середників перед сном і корекції ліпідограми, оскільки при відсутності профілактичних заходів у цій групі хворих зростає ризик несприятливого прогнозу щодо перебігу та розвитку ускладнень серцево-судинних захворювань.

Аналіз стуктурно-функціональних змін лівого передсердя у пацієнтів з ГХ за наявності гіпертрофії ЛШ та мітральної регургітації
М.Г. Ілляш, Н.В. Довганич, О.Є. Базика, Л.І. Зелененька, О.С. Старшова, Н.В. Тхор
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Доведено, що у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) збільшення лівого передсердя (ЛП) є компенсаторним механізмом у підтриманні діастолічного наповнення лівого шлуночка (ЛШ). Крім того, наявність гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) також впливає на скорочення ЛП.

Мета – вивчити структурно-функціональні зміни лівого передсердя у пацієнтів з ГХ та концентричною ГЛШ (КГЛШ) без мітральної регургітації (МР) та при наявності МР І та ІІ ступеня.

Матеріал і методи.  Обстежено 36 хворих з ГХ ІІ стадії та КГЛШ, середній вік хворих становив (55,3±3,2) року. Контрольну групу склали 11 осіб відповідного віку без серцево-судинних захворювань. Пацієнтам проводили ехокардіографію в М-, В-режимах, обчислювали індексовані показники об’ємів ЛШ та ЛП як відношення їх абсолютних значень до площі поверхні тіла – індекс кінцево-діастолічного, кінцево-систолічного та ударного об’ємів ЛШ та ЛП (ІКДО, ІКСО, ІУО), а також фракцію викиду (ФВ) ЛП. МР оцінювали за допомогою кольорової доплерографії та об’ємом МР. Хворі були розподілені на групи за ступенем МР: група 1 (13 хворих) – без МР, група 2 (12 хворих) – з МР І ступеня, група 3 (11 хворих ) – з МР ІІ ступеня.

Результати. Аналіз показників структурно-функціонального стану ЛП показав, що у пацієнтів 1, 2, та 3 груп ЛП було збільшене за достовірно більшими величинами ІКДО (див. таблицю), а у пацієнтів 2-ї та 3-ї груп – також за площею ЛП в діастолу (у середньому на 19,3 та 22,7 %) порівняно з такими у пацієнтів контрольної групи. При цьому у пацієнтів 2-ї групи не було виявлено достовірних відмінностей у показниках ЛП порівняно з такими у пацієнтів 1-ї групи. У пацієнтів 3-ї групи на тлі більшого показника ІКДО ЛП відзначено зниження скоротливості ЛП, про що свідчили більші величини ІКСО, площі ЛП в систолу, а також достовірно менші величини УО ЛП порівняно з такими у пацієнтів 1-ї, 2-ї, а також величини ФВ ЛП порівняно з пацієнтами 1-ї та контрольної груп.

Таблиця Результати дослідження показників об’ємів ЛП в групах хворих на ГХ та осіб контрольної групи

Примітка. Різниця показників достовірна порівняно з такими в осіб: * – 1-ї групи (P<0,05), D – 2-ї групи (P<0,05); ° – контрольної групи (P<0,01).

Отримані дані вказують, що у хворих з ГХ та концентричною ГЛШ наявність МР ІІ ступеня обумовлює зниження скоротливості ЛП внаслідок навантаження його додатковим об’ємом, про що свідчили більші величини ІКСО, площі ЛП у систолу та менші величини ІУО та ФВ ЛП.

Показники добового моніторування артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу
М.Г. Ілляш, Л.І. Зелененька, О.Є. Базика, І.М. Антонюк
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Мета – встановити особливості добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) ІІ стадії та гіпертрофією лівого шлуночка з мітральною регургітацією І та ІІ ступеня.

Матеріал і методи.  Хворим з ГХ ІІ стадії та гіпертрофією лівого шлуночка (ГЛШ) було проведено ДМАТ. Пацієнти були розподілені на дві групи залежно від ступеня мітральної регургітації, визначеної за даними доплерехокардіографії. В 1-шу групу ввійшли пацієнти з ГХ ІІ стадії та мітральною регургітацією (МР) І ступеня, 2-гу групу склали хворі з ГХ ІІ стадії та МР ІІ ступеня.

Результати.  Значення систолічного АТ (офісного) (САТоф.) в осіб першої групи були достовірно (P<0,05) меншими і становили (153,8±3,29) мм рт. ст. порівняно із показниками САТоф. у осіб другої групи – (171,5±9,35) мм рт. ст. Значення діастолічного АТ (офісного) при цьому були (94,92±1,99) мм рт. ст. проти (99,25±2,45) мм рт. ст. у першій та другій групі відповідно (P>0,05).

Порівняльний аналіз показників ДМАТ: середньодобового систолічного та діастолічного АТ (САТсер. доб. та ДАТсер. доб.), що наведено в таблиці, не показав достовірних відмінностей між цими показниками в групах хворих. Проте, значення добового індексу (ДІ) АТ у групі пацієнтів з МР І ступеня були достовірно (P<0,01) вищими, майже в три рази, в порівнянні з групою осіб з МР ІІ ступеня. Якісна характеристика за значеннями ДІ груп хворих продемонструвала, що кількість осіб із добовим профілем АТ – dipper становила майже однакову частку в обох групах. Проте, в 1-й групі пацієнтів основна кількість осіб були з ДІ – non-dipper, в той час як в 2-й групі вдесятеро більша кількість хворих мала найбільш прогностично несприятливий тип добового профілю АТ – night-peaker.

Таблиця. Показники ДМАТ у групах хворих з ГХ ІІ стадії та мітральною регургітацією

* – P<0,05 – достовірність показників.

Отримані дані вказують, що у хворих на ГХ ІІ стадії ступінь мітральної регургітації обумовлює добовий профіль АТ, що своєю чергою впливає на прогноз життя у пацієнтів з тривалим перебігом есенціальної гіпертензії.

Ефективність комбінації блокатора рецепторів ангіотензину II та антагоніста кальцію у лікуванні АГ
М.Г. Ілляш, Н.В. Тхор, О.С. Старшова, Н.В. Довганич
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Найгострішою проблемою сучасної кардіології є зростання захворюваності та смертності внаслідок судинних катастроф, до факторів ризику відноситься в першу чергу підвищений рівень артеріального тиску (АТ). Однією з оптимальних комбінацій, запропонованих для лікування гіпертонічної хвороби (ГХ), є комбінація блокатора рецепторів ангіотензину (БРА) II і дигідропиридінового антагоніста кальцію (АК), що знижує систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ) АТ, зменшує гіпертрофію міокарда ЛШ, позитивно впливає на стан судинної стінки, покращує коронарний кровоток. Прикладом такої ефективної комбінації є препарат ексфорж, що містить два антигіпертензивні компоненти з додатковими механізмами контролю АТ у пацієнтів з есенціальною гіпертензією – специфічний БРА II валсартан у дозі 160 мг та АК амлодипін у дозі 10 мг. Комбінація цих інгрідієнтів має адитивний антигипертензивний ефект, знижуючи АТ більшою мірою, ніж кожен з них окремо.

Матеріал і методи.  Обстежено 23 пацієнти з ГХ II стадії протягом шести тижнів. Хворим проводили офісне вимірювання САТ і ДАТ, ДМАТ, доплерехокардіографію, дослідження судин очного дна за загальноприйнятою методикою. Середньодобовий рівень САТ був (149,3±10,2) мм рт. ст.; ДАТ – (89,6±7,3) мм рт. ст., за даними добового моніторингу АТ (ДМАТ) на тлі СН І–ІІ ФК за NYHA. Фіксовану комбінацію амлодипіну і  валсартану призначали в дозі 5/80–10/160 мг на добу 1 раз вранці per os на тлі попередньо призначеного індапаміду в дозі 2,5 мг на добу. Контрольне обстеження виконували наприкінці шостого тижня спостереження, проводили оцінку лікування та моніторинг переносимості препарату за стандартними критеріями. Призначення фіксованої комбінації амлодипіну і валсартану протягом перших 7 днів забезпечило достатнє зниження САТ та ДАТ у всіх 16 пацієнтів, що отримували фіксовану комбінацію амлодипіну і валсартану в дозі 10–160 мг. У трьох хворих з семи, що отримували фіксовану комбінацію амлодипіну і валсартану в дозі 5–80 мг і наприкінці першого тижня не досягли цільовий рівень АТ (САТ<140 мм рт. ст., ДАТ < 90 мм рт. ст.), дозу препарату збільшили до 10–160 мг.

Результати.  За даними офісного вимірювання АТ та ДМАТ протягом наступних 5 тиж дослідження у всіх хворих відзначали стійку стабілізацію АТ на рівні, підтримання якого протягом тривалого часу є доцільним для мінімізації ризику розвитку судинних катастроф, а отже – для збереження працездатності та підвищення якості життя хворих (середньодобовий рівень САТ – 119,9±10,4; ДАТ – (79,3±8,1) мм рт. ст.).

Відповідно до отриманих даних, можна стверджувати, що фіксована комбінація амлодипіну і валсартану за ефективністю та безпечністю відповідає вимогам до антигіпертензивних препаратів, завдяки йому досягається стабільний антигіпертензивний ефект, що дає можливість підібрати оптимальну індивідуальну дозу препаратів для тривалого застосування.

Катетерная ренальная симпатическая денервация в лечении резистентной АГ
Ю.И. Карпенко, С.А. Тихонова, В.И. Кушниренко, А.В. Горячий, А.А. Яровенко
Одесский национальный медицинский университет

Артериальная гипертензия (АГ) остается глобальной проблемой здравоохранения: 25 % населения Украины страдает АГ. Резистентной АГ (РАГ) считается АГ (160/90 мм рт. ст.) на фоне приема оптимальных доз разных групп гипотензивных препаратов, один из которых диуретик (М. Daunas, 2010). РАГ составляет 5 % всей АГ и 50 % в нефрологических отделениях. Симпатическая нервная система, в частности ренальные эфферентный и афферентный нервы играют ключевую роль в развитии АГ. Катетерная симпатическая денервация почечных артерий (КСДПА) активно изучается в настоящее время у больных с РАГ.

Цель – оценка влияния КСДПА на уровень офисного АД у больных с РАГ.

Материал и методы. Процедура КСДПА проведена 12 больным с РАГ, женщины – 5. Средний возраст (58±7) лет. Среднее офисное АД – (184±15)/(118±7) мм рт. ст. на фоне, в среднем, 3.6+ 0.5 гипотензивных препаратов. Исключения для выполнения процедуры: верифицированная симптоматическая АГ, сахарный диабет I типа, значимый стеноз почечной артерии по данным компьютерной томографии, ангиографии, дуплексного сканирования.

Стандартный электрофизиологический катетер IBI, USA диаметром 5F проводился через бедренный доступ в почечную артерию. Трехмерная реконструкция почечной артерии проводилась с помощью навигационной системы NavX, St Jude, СШA. Радиочастотная аблация мощностью 10 Вт наносилась дискретно (до 30 с в каждой точке) по окружности и в продольном направлении при протягивании катетера от дистальной части почечной артерии к аорте. Суммарное время воздействия радиочастотного тока на каждую артерию 10–12 мин: 20–25 точек, что гарантирует циркулярную симпатическую денервацию главной почечной артерии. Длительность процедуры (77±24) мин. Осложнений, связанных с процедурой не было. Больные продолжали прием тех же гипотензивных препаратов. Период наблюдения – (7±3) мес.

Результаты. Через 1, 3, 6 мес АД снизилось на (38±7)/(18±5) мм рт. ст; (36±5)/(17±5) мм рт. ст; (39±8)/(19±6) мм рт. ст. соответственно (Р<0,05). Процедура была эффективной у 10 из 12 больных (83 %). У двух больных достоверного снижения АД не наблюдалось. Четыре пациента оказались «гиперреспондерами». У них АД снизилось в среднем на (45±14) мм рт. ст.

Выводы. Малоинвазивная нетравматичная процедура КСДПА вызывает существенное и устойчивое снижение АД у пациентов с резистентной АГ в комбинации с комбинированной гипотензивной терапией.

Застосування бісопрололу і торасеміду у хворих на ІХС, поєднану з ГХ
І.П. Катеренчук, К.Є. Вакуленко, О.І. Катеренчук, О.В. Мохначов
Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава

Досвід клінічного застосування бісопрололу при лікуванні пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) свідчить про його високу антигіпертензивну активність, яка не поступається іншим бета-адреноблокаторам, а іноді навіть переважаючи її. При монотерапії він, як і антигіпертензивні засоби інших груп, забезпечує досягнення цільового рівня артеріального тиску (АТ), у першу чергу, у пацієнтів з м’якою та помірною формами АГ. Однак у ряді випадків терапія бісопрололом може бути недостатньо ефективною, що обумовлює пошуки шляхів комбінованої терапії, яка була би достатньо ефективною та безпечною при тривалому застосуванні.

Мета – вивчення ефективності застосування бісопрололу та одночасного застосування бісопрололу та торасеміду у пацієнтів з гіпертонічною хворобою, поєднаною з стабільною стенокардією напруження ІІ–ІІІ функціонального класу.

Матеріал і методи. Обстежено 46 пацієнтів (35 чоловіків і 11 жінок) віком від 47 до 62 років (середній вік (54,8±5,8) року). У дослідження не включали пацієнтів, які раніше приймали будь-які бета-адреноблокатори. Всім пацієнтам проводили загальноклінічні дослідження, електро- та ехокардіографію, холтерівське моніторування ЕКГ. АГ ІІ ступеня діагностували у 41 пацієнта, ІІІ ступеня – у 6 пацієнтів.

Пацієнтам призначали бісопролол (бісопрол, ВАТ «Фармак») або бісопролол та торасемід (торсид, ВАТ «Фармак»). Бісопролол призначали у дозі 5–10 мг, торасемід – у дозі 2,5 мг один раз на добу. Критерієм для призначення торасеміду була недостатня антигіпертензивна ефективність бісопролу. Тривалість лікування – 12 тиж. Всі обстеження проводили перед початком та наприкінці дослідження.

Результати. У переважної більшості хворих антигіпертензивний ефект розвивався досить швидко, досягаючи цільових величин АТ протягом 6–12 днів від початку лікування. На тлі зниження АТ (систолічного на 18 %, діастолічного на 14 %, P<0,05) у пацієнтів відзначали покращення загального самопочуття, підвищення працездатності.

Одночасно у пацієнтів підвищувалася толерантність до фізичного навантаження, про що свідчили зменшення числа епізодів болю у серці, що вимагали застосування нітрогліцерину та підвищення толерантності до фізичного навантаження за даними велоергометрії. Пацієнтам, у яких протягом 2 тиж не вдавалося досягти цільового рівня АТ додатково призначали торасемід. Додаткове призначення торасеміду забезпечило досягнення цільового рівня АТ у 18 % пацієнтів. Додаткове призначення торасеміду позитивно позначилось не лише на досягненні цільового рівня АТ, але і на покращанні якості життя при його оцінці як лікарем, так і пацієнтом. Застосування бісопрололу та поєднання бісопрололу та торасеміду дозволило досягти цільового рівня АТ у 86 % пацієнтів.

Таким чином, одержані результати проведеного дослідження засвідчили доцільність одночасного затосування бісопрололу та торасеміду для досягнення цільового рівня АТ, зменшення клінічних проявів як АГ, так і ішемічної хвороби серця.

Вплив букальних полiмерних плiвок з натрiю нiтропрусидом на реологiчнi властивостi кровi при неускладнених гiпертензивних кризах
І.Л. Кечин, С.І. Кечин
Запорізький державний медичний університет

Для лікування гіпертензивних кризів рекомендовано використовувати нітропрусид натрію в/в з контрольованої швидкістю інфузії за допомогою інфузоматів з моніторуванням артеріального тиску (АТ). Нами розроблено нову лікарську форму натрію нітропрусиду у вигляді полімерних буккальних полімерних плівок з вмістом субстанції 5 мг (ніпруцел), що надає змогу хворому самостійно контролювати рівень АТ шляхом керування швидкості розсмоктування препарату або взагалі припинити його дію при необхідності (Дозвіл Фармцентру України для медичного застосування препарату Ніпруцел).

Мета – визначити вплив аплікаційної букальної лікарської форми натрію нітропрусиду на нейрогуморальні маркери системи фактора Хагемана у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) з неускладненими церебральними і кардіальними гіпертензивними кризами.

Матеріал і методи. Використовували експрес-метод одночасного визначення in vitro показників інгібіторної, згортаючої, фібринолітичної та кінінової систем крові.

Результати. Встановлено, що на висоті клінічних проявів неускладнених церебральних гiпертензивних кризiв відзначається активація кінінової системи та ферментів протеолізу кровi на тлі зниження швидкостi руйнування брадикініну, яка прямо пропорційно залежала від ступеня стенозу брахіоцефальних магістральних артерій (r=0,56; P<0,05). Під впливом букальних аплікацій ніпруцелу у дозі 30 мг/добу на протязі доби відзначалося суттєве зниження активності попередників кініногенезу: калікреїногену, кініногену.

При кардіальних кризах у динаміці добового лікування ніпруцелом встановлена активація брадікініноутворення. Ніпруцел достовірно знижував протеолітичну активність плазми крові при обох видах гiпертензивних кризів. Активація калікреїнової системи нирок не залежала від типу кризу та ступеня порушення мозкової гемодинаміки. На ступінь її активності впливав лише стаж АГ.

При вивченні впливу ніпруцелу на агрегацію тромбоцитів встановлено, що у всіх хворих з церебральними ГК під впливом добового лікування ніпруцелом відзначалось достовiрне зниження ступеня агрегації тромбоцитів на тлі редукції вмісту фібриногену. Час досягнення максимальної агрегації тромбоцитів збільшився лише у хворих iз неускладненими кардіальними кризами.

Висновки. Отримані результати свідчать про те, що при кардіальних гiпертензивних кризах ніпруцел достовірно збільшував швидкiсть кініногенезу та часу досягнення максимальної агрегації тромбоцитів, що свідчить про дезагрегаційну дію лікарської форми натрію нітропрусиду, що досліджувалася. При церебральних кризах препарат, навпаки,знижував кiнiногенез. На основі цих даних можна рекомендувати застосування ніпруцелу у хворих на АГ при розвитку кардіальних і церебральних ГК не тільки для аутокерованої редукції артеріального тиску, а також – iз метою поліпшення реологічних властивостей крові.

Порiвняльна эфективнiсть еналаприлу малеату при ректальному та ентеральному застосуваннi у хворих з неускладненими кардiальними гiпертензивними кризами
I.Л. Кечин, С.I. Кечин, А.П. Лисянська, В.В. Гладишев
Запорізький державний медичний університет

Відомо, що трансмукозне аплікаційне введення препарату дає змогу доставити діючу субстанцію безпосередньо в кров’яне русло, що дозволяє обминути ефект «першого проходження» субстанції через печінку, прискорити початок фармакологічної дії та модифікувати ії біотрансформацію. Лікарські форми для аплікаційного застосування можуть виготовлятись в аптечних умовах і за швидкістю антигіпертензивної дії дорівнюють внутрішньом’язовим ін’єкціям, що прискорює гіпотензивну дію препарату та дає змогу пацієнту індивідуально контролювати швидкість гіпотензивної реакції за рівнем АТ та суб’єктивними симптомами. Еналаприлу малеат – найбільш вивчений інгібітор ангіотензинконвертуючого ензиму середньої тривалості дії з доказаними антигіпертензивним та кардіопротективним ефектами. Нами розроблоной впроваджено у клiнiчну практику ректальні супозиторії еналаприлу малеату на полімерній основі з вмiстом субстанції 20 мг (еналарект).

Мета – оцінити порівнянну терапевтичну ефективність еналаректу та еднiту при лікуванні хворих з неускладненими кардiдальними гіпертензивними кризами.

Матеріал і методи. Для вивчення впливу супозиторіїв еналаректу (20 мг/добу) на гемодинаміку, енергетичний метаболізм та нейрогуморальні порушення проводили порівняльне дослідження у 74 хворих з неускладненими кардiальними кризами у кризовому стані (iндекс маси мiокарду лiвого шлуночка (154,0±8,50) г/м2, через 24 год, 2 та 12 тиж фармакотерапії (референтний препарат– едніт, «Гедеон Ріхтер», Угорщина) у дозі 20 мг/добу. Ефективність антигіпертензивної терапії оцінювали за допомогою добового моніторування АТ на приладі АВРМ-02 (Meditech, Угорщина).

Результати. Через добу від початку лікування обидва препарати демонструють тенденцію до редукції САТ й ДАТ у хворих з кардiдальними гіпертензивними кризами. Через 2 тижні лікування еналарект суттєво впливає на рівень АТ: цільовий рівень АТ було зафіксовано у 74,8 % хворих, у 17,2 % хворих САТ знижується на 10 мм рт. ст. і ДАТ– на 5 мм рт. ст. Темп зниження САТ і ДАТ статистично не розрізняються в обох групах. Унаслідок 12-тижневої терапії цільовий АТ був досягнутий у 75,7 % хворих при монотерапії еналаректом та у 69,9 % пацієнтів – при монотерапії еднітом, що збігається з даними літератури (Сіренко Ю.М., 2006). Нормалізація АТ була досягнута на 4-му тижні лікування еднітом і на 2-му – еналаректом: САТ знизився до (134,5±8,4) мм рт. ст. (P<0,05 до кризового рівня) і ДАТ – до (83,4±6,2) мм рт. ст. (P<0,05). За 12 тижнiв лікування «втрата» антигіпертензивного ефекту терапії відзначена в 18 % хворих. Коефіцієнт пiкового та остаточного рiвня артерiального тиску (Т/Р) для едніту дорівнює 70 %, для еналаректу – 77 %. Еналарект виявляє суттєвий антигіпертензивний ефект у хворих з кризами прямо – пропорційно масі міокарда ЛШ серця (r=0,74; P<001). Через добу після лікування еналаректом спостерігається прискорення діастолічної швидкості току крові (Vmin, P<0,05) у загальній та внутрішній сонних артеріях на тлі зниження пікової лінійної швидкості кровоплину (Vmах, P<0,05). Редукція середньої швидкості кровоплину виявила лише тенденцію до зниження.

Висновок. Таким чином, порівняльне дослідження динаміки артерiального тиску при монотерапії еналаприлом у супозиторiях та еднітом у таблетках у еквiвалентних дозах дає підстави вважати, що еналарект є ефективним антигіпертензивним засобом при двотижневій та довготривалої монотерапії у хворих на АГ високого ступеня ризику з неускладненими кардіальними гіпертензивними кризами на тлi «гiпертензивного серця».

Уровни уротензина ІІ и трансформирующего фактора роста b1 у больных с ГБ
С.Н. Коваль, Т.Г. Старченко, Е.С. Першина, О.М. Губанова
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Цель – изучить изменения уровня уротензина ІІ и трансформирующего фактора роста b1 (ТФР-b1) в крови у больных гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от наличия абдоминального ожирения (АО).

Материал и методы. Обследовно 45 больных ГБ, из которых 29 имели АО. Контрольную группу составили 13 практически здоровых лиц. Уровни уротензина-ІІ и ТФР-b1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом.

Результаты. Установлено достоверное повышение уротензина-ІІ и ТФР-b1 в целом по группе в сыворотке крови больных ГБ в сравнении с практически здоровыми лицами: соответственно (34,01±3,21) пг/мл и (12,14±1,21) пг/мл, P<0,01; (10,4±0,76) нг/мл и (6,9±0,06) нг/мл, P<0,01. Изучение уровня уротензина ІІ и ТФР-b1 в зависимости от наличия или отсутствия АО показало, что при ГБ с АО уровень изучаемых показателей был достоверно выше, чем у пациентов без АО: соответственно уротензин-ІІ составил (38,03±2,4) пг/мл и ( 22,95±2,7) пг/мл, (P<0,01); ТФР-b1 – (11,8±1,02) нг/мл и (9,2±0,64) нг/мл (P< 0,05). При этом уровни уротензина ІІ и ТФР-b1 у лиц с ГБ как с АО, так и без него оставались достоверно выше в сравнении с контрольной группой (P<0,01; P<0,01). Установлена положительная корреляционная взаимосвязь между уровнем уротензина ІІ и систолическим артериальным давлением, уровнем ТФР-b1 и систолическим артериальным давлением у больных ГБ с АО (соответственно (r=0,45; P<0,05; r=0,31; P<0,05).

Выводы. У больных ГБ как с АО, так и без него обнаруживают достоверное повышение уротензина ІІ и ТФР-b1 в сравнении со здоровыми лицами. Однако, более значимое повышение уротензина ІІ и ТФР-b1 выявлено у больных ГБ при ее сочетании с АО. Установленная положительная корреляционная взаимосвязь уротензина ІІ, ТФР-b1 с систолическим артериальным давлением может свидетельствовать о роли данного вазоактивного пептида уротензина ІІ и цитокина ТФР-b1 в патогенезе как ГБ, так и АО.

 Вплив зміни рівня інтерлейкіну-6 на вуглеводний обмін у хворих на ГХ
О.М. Ковальова, О.А. Кочубєй
Харківський національний медичний університет

Однією з основних складових частин серцево-судинних захворювань є артеріальна гіпертензія (АГ). В сучасній науці принципово змінився підхід до оцінки механізмів АГ. Більшість випадків гіпертонічної хвороби, як правило, поєднуються з інсулінорезистентністю, дісліпідемією, ожирінням, гіпертрофією лівого шлуночка та активацією запальних реакцій. За даними Фрамінгемського дослідження вірогідність розвитку гіпертонічної хвороби у осіб з підвищеною масою тіла на 50 % вища ніж у осіб з нормальною масою тіла. Вважається, що на ранніх стадіях гіпертонії відзначається активація запальних реакцій, а саме прозапальні цитокіни відіграють значну роль у запуску запалення при АГ, яке в подальшому може призвести до ураження органів. Одним з медіаторів запалення є інтерлейкін-6 (ІЛ-6). Це багатофункціональний цитокін, який продуцирується різними типами клітин, включаючи імунні, ендотеліальні, жирові клітини.

Мета – проаналізувати як зміни рівня неспецифічних чинників запалення впливають на вуглеводний обмін у хворих на гіпертонічну хворобу.

Матеріал і методи. Обстежено 70 пацієнтів віком від 40 до 67 років, які страждали на гіпертонічну хворобу протягом більше 10 років. Всім хворим було проведено комплексне клінічне обстеження з визначенням показників вуглеводного обміну – глюкози венозної крові натще, глюкозотолерантний тест, глікозильований гемоглобін за стандартними біохімічними методиками. Визначення концентрації ІЛ-6 та інсуліну проводилось імуноферментним методом. Хворі були розподілені на 2 групи залежно від наявності інсулінорезистентності. До першої групи увійшли 31 хворий на гіпертонічну хворобу з нормальною чутливістю тканин до інсуліну, до другої групи увійшли 39 хворих з наявністю інсулінорезистентності

Результати. При проведенні порівняльного аналізу отриманих даних було виявлено, що рівень ІЛ-6 у другій групі хворих з ІР склав (19,80±1,18) пг/мл і був достовірно вище (P<0,05), ніж у перщій групі хворих з нормальною чутливістю тканин до інсуліну, де він становив (11,12±1,01) пг/мл.

Висновки. На підставі аналізу отриманих результатів дослідження, яке проводилось в групі хворих на гіпертонічну хворобу можна висунути припущення про активацію системи запалення у даній категорії хворих та можливому впливу цитокіну ІЛ-6 на розвиток порушення вуглеводного обміну, а в подальшому можливо і цукрового діабету 2-го типу.

Изменения цитокинового гомеостаза у больных с АГ
Т.А. Кожанова, А.В. Ушаков, А.А. Гагарина
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Цель – изучение изменений цитокинового гомеостаза и возможности их коррекции у больных артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. Было обследовано 89 больных АГ с объективными проявлениями ремоделирования миокарда, обусловленного АГ (гипертензивного сердца (ГС)), 27 больных АГ без признаков ремоделирования сердца и сердечной недостаточности (СН), а также 20 человек группы контроля без АГ и признаков ремоделирования сердца. В исследование не включались лица, страдающие воспалительными, эндокринными, онкологическими или другими заболеваниями, способными повлиять на уровни трансформирующего фактора роста-b1 (ТФР-b1), а также перенесшие инфаркт миокарда, с наличием хронических нарушений сердечного ритма и значимых пороков сердца. У всех пациентов и в контрольной группе помимо стандартного клинико-инструментального исследования методом иммуноферментного анализа определяли сывороточные концентрации ТФР-b1, интерлейкина-1b (ИЛ-1b), интерлейкина-4 (ИЛ-4), фактора некроза опухоли a (ФНО-a). Кроме того, проводилось исследование уровня ИЛ-1b, ИЛ-4 и ФНО-a в культуральной жидкости культуры мононуклеарных клеток (КЖКМК) у 44 больных АГ с признаками ремоделирования сердца и СН до и после введения в культуральную среду липофлавона (1 флакон содержит 15 мг кверцетина и 550 мг лецитина-стандарта).

Результаты. Выявлено, что у 39 (44 %) пациентов с ГС (группа 1) сывороточные уровни TФР-b1 находились в пределах показателя здоровых лиц, также как и в группе контроля (в среднем (5,53±0,34) и (4,18±0,45) нг/мл соответственно), а у 50 (56,2 %) пациентов (группа 2) указанный показатель был повышен (в среднем (8,89±0,20) нг/мл). В группе пациентов с АГ без проявлений ремоделирования сердца и СН (группа 3) средний уровень TФР-b1 составил (6,39±0,41) нг/мл. У 16 (59 %) пациентов указанной группы показатель находился в пределах нормы, у 11 (41 %) он был повышен. Повышение средних величин уровней ИЛ-1b, ИЛ-4 и ФНО-a в сыворотке крови имело место у больных как группы 1, так и группы 2. При этом если у больных группы 1 уровень ИЛ-1b оказался повышен на 34,5 % (P<0,001), уровень ИЛ-4 – на 57,9 % (P<0,001), а ФНО-a – на 53,9 % (P<0,001) по сравнению с контролем, то у больных группы 2 – на 68,0 % (P<0,001), 121,8 % (P<0,001) и 76,7 % (P<0,001) соответственно. Отмечалось также, что уровни всех указанных цитокинов у больных группы 2 были существенно выше, чем у больных группы 1 (P<0,01 для всех показателей). В группе 3 также было выявлено повышение уровней исследуемых цитокинов по сравнению с контрольной группой: ИЛ-1b на 15,6 % (P>0,05), ИЛ-4 на 41,1 % (P<0,005) и ФНО-a на 21,6 % (P<0,05). Исследование уровней цитокинов в КЖКМК показало, что у больных группы 2 уровень ИЛ-1b был на 46,4 % (P<0,001) выше, чем у больных группы 1 и также как и у больных группы 1 достоверно снижался под влиянием липофлавона (на 33,9 и 29,7 % соответственно; P<0,001). Уровень ИЛ-4 в группе 2 существенно не отличался от показателя группы 1 и достоверно не менялся в эксперименте с липофлавоном. Уровень ФНО-a у больных группы 2 был на 21,0 % выше по сравнению группой 1 (P<0,01). При этом, достоверное влияние липофлавона на синтез ФНО-a мононуклеарными клетками выявлено как в группе 1 (снижение на 25,0 %; P<0,001) так и в группе 2 (снижение на 27,3 %; P<0,001).

Выводы. У всех больных АГ отмечается повышение сывороточных концентраций ИЛ-1b, ИЛ-4 и ФНО-a достоверно более выраженное при наличии ремоделирования сердца и СН. Повышенная активность ТФР-b1 у больных АГ с ГС ассоциируется с дополнительным ростом уровней ИЛ-1b, ИЛ-4 и ФНО-a в сыворотке крови и в культуральной жидкости культуры мононуклеарных клеток. Введение в культуральную среду липофлавона способствуют нормализации исходно повышенных уровней ИЛ-1b и ФНО-a у больных АГ с ремоделированием сердца и СН.

Влияние терапии телмисартаном на липидный спектр крови и толщину комплекса интима – медиа у больных с АГ
Н.И. Козыряцкая, Н.Ф. Авраменко, З.Е. Григорьева, С.В. Поливода, И.В. Лихасенко
Запорожский государственный медицинский университет

Артериальная гипертензия (АГ) нередко сочетается с дислипидемией, которая способствует развитию и прогрессированию атеросклероза, а также являются ведущими факторами риска развития ИБС.

Цель – выявить влияние терапии телмисартаном больных АГ на липидный спектр крови и толщину комплекса интима-медиа.

Материал и методы. Обследовано 30 больных АГ. Измеряли показатели липидного спектра крови (автоматическим биохимическим анализатором Olympus AU 640) и толщину комплекса интима–медиа общих сонных артерий (MyLab50 CV XVision) до и после 28 дневной терапии телмисартаном. Статистическая обработка полученых данных проводилась с помощью пакета программ Statistica 6.0 (StatSoft Inc, США).

Результаты. При анализе показателей толщины комплекса интима–медиа общих сонных артерий до и после 28-дневной терапии телмисартаном выявлено уменьшение ее на 6,98 % (P<0,036). Отмечается достоверная разница между показателями общего холестерина и липопротеидов низкой плотности до и после лечения. Уровень общего холестерина снизился на 8,85 % (P<0,0096), а уровень липопротеидов низкой плотности – на 10,14 % (P<0,032). Однако не было выявлено достоверной разницы показателей липопротеидов высокой плотности и триглицеридов до и после 4-недельного лечения телмисартаном.

Выводы. У больных АГ на фоне терапии телмисартаном в течении 4 нед отмечается снижение уровней липопротеидов низкой плотности и общего холестерина, а также уменьшение толщины комплекса интима–медиа общих сонных артерий.

Изменение жесткости сосудистой стенки под влиянием телмисартана у больных с АГ
Н.И. Козыряцкая, Н.Ф. Авраменко, З.Е. Григорьева, С.В. Поливода, И.В. Лихасенко
Запорожский государственный медицинский университет

Цель – выявить влияние 4 недельной терапии телмисартаном на жесткость сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией (АГ).

Материал и методы. Обследовано 30 больных АГ. Измеряли показатели скорости распространения пульсовой волны, а также максимальный и минимальный диаметры общих сонных артерий (MyLab50 CV XVision) до и после 28-дневной терапии телмисартаном. Статистическая обработка полученых данных проводилась с помощью пакета программ «Statistica 6.0» (StatSoft Inc, США).

Результаты. Терапия телмисартаном в течении 4 нед достоверно влияет на показатель скорости распространения пульсовой волны, который снизился на 11,8 % (P<0,025). С помощью измерения максимального и минимального диаметров общих сонных артерий (справа и слева) удалось определить их сократимость, которая на фоне терапии телмисартаном увеличилась на 17,7 % слева (P<0,05) и на 31,1 % справа (P<0,024).

Выводы. У больных АГ на фоне терапии телмисартаном в течении 4 нед отмечается снижение скорости распространения пульсовой волны и увеличение сократимости общих сонных артерий, что является косвенным признаком уменьшения жесткости сосудистой стенки.

Гендерні особливості морфофункціонального стану серця у хворих на ГХ із супутнім ЦД 2-го типу
В.Є. Кондратюк
ДУ «Інститут геронтології НАМН України», м. Київ

Мета – вивчити статеві особливості структурно-функціонального стану міокарда (БАМ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) із супутнім цукровим діабетом 2-го типу (ЦД).

Матеріал і методи. Обстежено 93 хворих на ГХ із супутнім ЦД (24 чоловіків і 69 жінок) середнім віком (64±2) і (64±1) року відповідно. У пацієнтів чоловічої та жіночої статі тривалість ГХ і тривалість ЦД становили відповідно (13,1±1,3) і (8,9±2,0) та (14,9±1,0) і (6,5±0,8) року. Усі хворі на ГХ і ЦД знаходились на стандартній антигіпертензивній і цукрознижувальній терапії. Проводили вимірювання артеріального тиску (АТ), векторелектрокардіографію (ВЕКГ) та ехокардіографію (ЕхоКГ).

Результати. За даними ЕхоКГ у хворих на ГХ із ЦД чоловічої та жіночої статі найчастіше виявлялася концентрична гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) (75 % проти 62 %). Статевих розбіжностей у частоті виявлення ГЛШ не відзначено: 92 % – у чоловіків проти 87 % – у жінок. Частота виявлення збільшення лівого передсердя (ЛП) у чоловіків мала тенденцію до зменшення порівняно з жінками (відповідно, 45,8 % проти 65,2 %, P<0,1). Чоловіки порівняно з жінками мають більші розміри камер серця. Поперечні розміри ЛШ у систолу та діастолу у чоловіків більші, ніж у жінок (відповідно, (3,96±0,13) та (5,47±0,14) проти (3,66±0,06) та (4,96±0,07) см (обидва P<0,01)). Значення індексу сферичності ЛШ у діастолу у чоловіків більше порівняно з жінками (відповідно, (0,71±0,2) проти (0,67±0,01) ум. од. (P<0,05)), що свідчить про більш виражене порушення його геометрії. Поперечні розміри правого шлуночка у систолу та діастолу у чоловіків більші, ніж у жінок (відповідно, 3,24±0,10 та 3,50±0,13 проти (2,93±0,06) та (3,16±0,06) см (обидва P<0,01)). Подовжній, поперечний розмір ЛП у діастолу в чоловіків більші, ніж у жінок (відповідно, (5,84±0,17) та (4,29±0,08) проти (5,48±0,08) та (4,03±0,07) см (усі P<0,05)). У чоловіків порівняно з жінками більший індекс маси міокарда ЛШ (відповідно, (174,7±8,5) проти (152,3±4,2) г/м2 (P<0,05)), що відбувається, насамперед, за рахунок більшого розміру міжшлуночкової перетинки (відповідно, (1,34±0,04) проти (1,23±0,02) см (P<0,01)).

Виявлені статеві розбіжності щодо насосної функції серця. Якщо величини фракції викиду ЛШ у чоловіків і жінок були зіставними, то значення інтегрального систолічного індексу ремоделювання та передньо-заднього скорочення ЛП у чоловіків були меншими, ніж у жінок (відповідно (0,87±0,03) та (0,18±0,01) проти (0,95±0,02) ум. од. та (0,21±0,01) % (обидва P<0,05)). Аналіз параметрів, що характеризують діастолічну функцію ЛШ показав зменшення у чоловіків порівняно з жінками швидкості пізнього діастолічного наповнення (відповідно, (0,71±0,03) проти (0,79±0,02) м/с (P<0,05)) при зіставній швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ та їх співвідношення.

Аналіз показників ВЕКГ (характеризують електричний потенціал міокарда) показав відсутність статевих розбіжностей у парціальних і інтегральних значеннях максимальних векторів (MV) передсердної та шлуночкової (QRS) петлі ВЕКГ. Збільшення розміру ЛШ у чоловіків порівняно з жінками супроводжувалося збільшенням сумарного MV Т-петлі (відповідно (1,039±0,060) мВ проти (0,783±0,045) мВ, P<0,01). Виявлені статеві розбіжності при аналізі різниці сумарних кутів відхилення головних векторів QRS- і Т-петель ВЕКГ: у чоловіків більший, ніж у жінок (відповідно (120,8±36,8)° проти (49,7±15,9)°, P<0,05), що може свідчити про більш високий ризик виникнення серцевих аритмій.

Висновок. У хворих на ГХ із супутнім ЦД статеві розбіжності морфофункціонального стану серця характеризуються збільшенням у чоловіків порівняно з жінками розмірів лівих і правих відділів серця, ступеня гіпертрофії сферично модифікованого ЛШ, що поєднується з погіршенням скоротливої здатності та погіршенням процесу реполяризації шлуночків.

Системна гемодинаміка та стан магістральних артерій у хворих різного віку з ГХ та супутнім ЦД 2-го типу
В.Є. Кондратюк
ДУ «Інститут геронтології НАМН України», м. Київ

Мета – вивчити особливості центральної гемодинаміки та структурно-функціонального стану магістральних артерій у хворих різного віку з гіпертонічною хворобою (ГХ) із супутнім цукровим діабетом 2-го типу (ЦД).

Матеріал і методи. Обстежено 93 пацієнтів з ГХ і супутнім ЦД, що розподілялись за віком: 33 середнього – 45–59 років (9 чоловіків і 24 жінок), 50 літнього – 60–74 років (13 чоловіків і 37 жінок) і 10 старечого – 75–89 років (2 чоловіків і 8 жінок). Середня тривалість ГХ склала (12,5±1,3); (15,0±1,1) і (18,4±2,3) року, середня тривалість ЦД – 4,9±0,9; (8,1±1,2) і (9,5±2,7) року у середньому, літньому і старечому віці відповідно. Усі хворі на ГХ і ЦД знаходилися на стандартній антигіпертензивній і цукрознижувальній терапії. Проводили вимірювання артеріального тиску (АТ) і дуплексне сканування загальних сонних артерій.

Результати. Кількість пацієнтів з ізольованою систолічною гіпертензією у групі старечого віку сягало 80 %, що більше, ніж у групі не тільки середнього (27,3 %), а й літнього віку (44 %). Аналіз показників системної гемодинаміки у обстежених хворих різних вікових груп показав підвищення систолічного АТ, при цьому вікових розбіжностей не встановлено. Рівень діастолічного АТ у пацієнтів старечого та літнього віку менше, ніж у середньому (відповідно (82,5±2,7) та (88,5±1,3) проти (93,2±2,0) мм рт. ст., обидва P<0,05), при цьому у пацієнтів старечого віку отримана тенденція до його зниження порівняно з пацієнтами літнього, за відсутності вікових розбіжностей у рівні пульсового АТ. Не виявлено вікових розбіжностей у значеннях серцевого та ударного індексів, загального периферичного судинного опору та його еластичної компоненти, частоти серцевих скорочень.

Отримана гемодинамічна картина є наслідком вікового погіршення пружно-еластичних характеристик артерій еластичного типу. У пацієнтів з ГХ і ЦД дослідження локальної жорсткості аорти продемонструвало збільшення з віком величини індексу її жорсткості: у старечому та літньому віці вірогідно більше, ніж в середньому (відповідно, (9,2±2,9) та (6,4±0,6) проти (3,9±0,4) ум. од.). Фактор віку не впливав на діаметр як аорти, так і загальних сонних артерій (ЗСА), величини яких зіставні серед пацієнтів досліджуваних груп. У хворих старечого віку величина еластичного модуля пружності (показник, що характеризує напруження судинної стінки) менше, ніж у хворих середнього та літнього віку (відповідно (1,6±0,2) проти (2,4±0,2) і (2,1±0,1) кПа·м-1 (обидва P<0,05)). Аналіз структури ЗСА показав збільшення товщини інтими–медії (ТІМ) правої та лівої ЗСА у хворих літнього віку порівняно з показниками у середньому (відповідно (0,92±0,02) і (0,90±0,02) проти (0,85±0,02) і (0,84±0,02) мм (обидва P<0,05). ТІМ лівої ЗСА у хворих старечого віку більше, ніж у середнього (відповідно (1,01±0,03) проти (0,84±0,02) мм (P<0,05)), при цьому не виявлено вірогідної різниці в значеннях ТІМ між групами середнього та літнього віку. З віком збільшувалося число пацієнтів із величиною ТІМ 0,9 мм: патологічні значення ТІМ лівої та правої ЗСА у хворих старечого віку виявляються частіше, ніж у пацієнтів середнього віку (відповідно, 100,0 % проти 48,5 % (c2=6,5, P<0,05) і 100,0 % проти 45,5 % (c2=7,3, P<0,01)), що є несприятливим фактом, оскільки існує паралелізм між збільшенням ТІМ і зростанням ризику кардіоваскулярних подій. У хворих старечого віку відзначається збільшення значень співвідношення ТІМ до діаметру ЗСА для правої та лівої ЗСА порівняно з величинами аналогічних параметрів у середньому віці (відповідно (16,23±0,68) і (16,81±0,56) проти (14,70±0,42) і (14,40±0,42) ум. од. (обидва P<0,05)), при цьому з лівого боку у старечому віці мало тенденцію до збільшення порівняно з літнім віком (P<0,1).

Висновок. Для хворих на ГХ при поєднанні з ЦД притаманне збільшення частки хворих із ізольованою систолічною гіпертензією від середнього віку до старечого у 3 рази, що пов’язано з погіршенням пружно-еластичних властивостей магістральних артерій, в основі якого лежить їх структурно-геометричне ремоделювання.

Вікові особливості структурно-функціонального стану серця у хворих на ГХ при поєднанні з ЦД 2-го типу
В.Є. Кондратюк
ДУ «Інститут геронтології НАМН України», м. Київ

Мета – вивчити вікові особливості структурно-функціонального стану та біоелектричної активності міокарда (БАМ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) із супутнім цукровим діабетом 2-го типу (ЦД).

Матеріал і методи. Обстежено 93 пацієнтів з ГХ і супутнім ЦД, що розподілялись за віком: 33 середнього – 45–59 років, 50 літнього – 60–74 років і 10 старечого – 75–89 років. Середня тривалість ГХ – (12,5±1,3); (15,0±1,1) і (18,4±2,3) року, середня тривалість ЦД – (4,9±0,9); (8,1±1,2) і (9,5±2,7) років у середньому, літньому і старечому віці відповідно. Усі хворі на ГХ і ЦД знаходилися на стандартній антигіпертензивній і цукрознижувальній терапії. Проводили векторелектрокардіографію (ВЕКГ) та допплерехокардіографію.

Результати. З віком у хворих простежується тенденція до збільшення частоти виявлення гіпертрофії лівого передсердя (ЛП): 48,5, 64,0 і 80,0 % у середньому, літньому та старечому віці, відповідно. Гіпертрофія лівого шлуночка (ЛШ) частіше, проте в середньому, літньому та старечому віці між собою не розрізнялися: 81,8, 90 і 100 %, відповідно. Виявлено збільшення індексу ЛП і зменшення подовжнього розміру правого шлуночка у діастолу в старечому віці порівняно з середнім (відповідно, (2,36±0,08) проти (2,18±0,04) та (5,61±0,27) проти (6,26±0,15) см/м2 (обидва P<0,05)) при зіставних величинах правого передсердя та ЛШ як в систолу, так і в діастолу. Можливо, зменшення розміру ПШ у хворих на ГХ і ЦД старечого віку можна розглядати як механізм виживаності для даної категорії пацієнтів. У порівнюваних вікових групах не виявлено вірогідної різниці в товщині міжшлуночкової перетинки і задньої стінки ЛШ, а також об’єму ЛШ в кінці діастоли, що пояснює зіставність маси міокарда ЛШ та її індексованого показника. Не виявлено достовірних розбіжностей серед обстежених груп пацієнтів у значеннях параметрів, що характеризують глобальну та регіонарну скоротливу здатність ЛШ і ЛП. Проте, у обстежених хворих з віком погіршується діастолічна функція ЛШ (ДФЛШ): у групі хворих старечого віку швидкість пізнього діастолічного наповнення ЛШ є більшою, ніж у групі середнього та літнього віку (відповідно (0,89±0,05) проти (0,77±0,02) і (0,73±0,03) м/с (обидва P<0,05)) при зіставній швидкості раннього діастолічного наповнення ЛШ. Найбільшою мірою ДФЛШ порушена у хворих старечого віку, в яких величина співвідношення швидкостей раннього діастолічного наповнення ЛШ до його пізнього наповнення (Е/А) менше, ніж у пацієнтів середнього та літнього віку (відповідно (0,69±0,04) проти (0,91±0,05) і (0,89±0,05) ум. од. (обидва P<0,05)). Не менш чутливою з точки зору оцінки вікових розбіжностей ДФЛШ виявилася швидкість розслаблення задньої стінки ЛШ, яка у пацієнтів старечого і літнього віку менше, ніж у середнього (відповідно, (0,044±0,001) і (0,045±0,001) проти (0,048±0,001) м/с (обидва P<0,05)), при цьому у хворих старечого віку мала тенденцію до зменшення порівняно з літніми.

З віком у хворих на ГХ із ЦД при збільшенні ступеня гіпертрофії ЛП відзначається зворотна картина з боку БАМ передсердь: у пацієнтів старечого віку величина максимального вектора (MV) Р-петлі ВЕКГ у горизонтальній (H) площині менше, а у фронтальній і сумарний виявляли тенденцію до зменшення порівняно з аналогічним параметром у хворих середнього віку (відповідно (0,072±0,006) проти (0,099±0,005) мВ (P<0,05), (0,111±0,010) проти (0,142±0,009) мВ і (0,284±0,027) проти (0,360±0,023) мВ (обидва P<0,1)); при цьому у H площині в старечому віці відзначалася тенденція до зменшення ((0,091±0,004) мВ) порівняно з літнім. При аналізі MV шлуночкової петлі ВЕКГ (QRS і T) вікових розбіжностей не виявлено.

Висновок. Для хворих на ГХ із ЦД з віком характерна дисоціація між збільшенням розміру лівого передсердя та зменшенням біоелектричного потенціалу передсердь, що поєднується з погіршенням діастолічної функції лівого шлуночка.

Вплив аторвастатину на рівень гомоцистеїну сироватки крові у пацієнтів з АГ
І.Г. Купновицька, І.В. Мартинів
Івано-Франківський національний медичний університет

Мета – вивчення рівня гомоцистеїну сироватки крові у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) ІІ стадії, його взаємозв’язку з рівнем АТ та функціональним станом нирок та впливу на нього аторвастатину.

Матеріал і методи. Обстежено 145 хворих на АГ ІІ стадії віком від 23 до 71 року, з них 73 – хворих на ГХ (І група), 72 – на симптоматичну ренопаренхімну гіпертензію (СРАГ) (ІІ група). Групи порівну поділено на 3 підгрупи: КГ – пацієнти якої отримували антигіпертензивну терапію (ІАПФ, АК), пацієнти підгрупи А і Б – разом з антигіпертензивною терапією отримували 10 і 20 мг аторвастатину впродовж 12 міс відповідно. ДМАТ проводили за допомогою апарату Cardiotens-01 (Meditech, Угорщина). Рівень гомоцистеїну сироватки крові визначали імуноферментним методом за допомогою набору реактиву Axis-Shield (Великобританія). Результати досліджень обробляли статистично за допомогою програми Statistica 7,0.

Результати.  За даними проведеного ДМАТ констатовано, що у пацієнтів з САРГ були вищі рівні діастолічного тиску (ДАТ), особливо в пасивний період доби – (104,7±3,46) мм рт. ст. супроти (81,1±2,28) мм рт. ст. у хворих на ГХ у цей же часовий інтервал (P<0,001). А також чітко проявляється у них тенденція до вищих рівнів САТ у пасивний період доби (САТн), у той час, як у пацієнтів з ГХ – у активний період доби (САТд).

Рівень креатиніну у сироватці крові був достовірно вищий в обох досліджуваних групах (P<0,001), але у пацієнтів з САРГ був на 10,78 % вищим (P<0,01). Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) була меншою – (72,20±1,41) мл/хв проти (76,96±1,34) мл/хв у групі хворих з ЕГ (P<0,05). Більшість пацієнтів з АГ мали підвищений рівень гомоцистеїну. Так, нормальний рівень ГЦ (<10 мкмоль/л) мали лише 7 % хворих з ЕГ. Серед хворих на САРГ таких не було. Субнормальний рівень ГЦ був у 34,67 % і 24,3 % хворих відповідно І та ІІ групи. Хворі мали різний рівень ГЦ залежно від етіології АГ. Зокрема, пацієнти з САРГ мали вищий рівень ГЦ у сироватці крові, аніж хворі на ЕГ – (19,96±0,58) супроти (16,73±0,49) мкмоль/л (P<0,01).

Рівень ГЦ корелював зі ШКФ (r=-0,41, P<0,01; r=-0,52, P<0,01) відповідно у І та ІІ групах. Також установлений кореляційний зв’язок між гіпергомоцистеїнемією (ГГЦ) та САТ середньодобовим (r=0,52, P<0,01) у пацієнтів з СРАГ і (r=0,44, P<0,01) – у хворих з ГХ.

Установлено, що аторвастатин чинить достовірну додаткову депресорну дію, оскільки через рік лікування виявлено кращу корекцію рівнів АТ (як систолічного, так і діастолічного) у пацієнтів, котрі отримували більшу дозу аторвастатину (20 мг) на тлі антигіпертензивної терапії. Так, у ІБ групі хворих САТ знизився на 24,2 % від вихідних величин проти 19,1 % – у І КГ. Аналогічно змінився рівень САТ і у пацієнтів з САРГ – на 22,2 % проти 17,3 % – у хворих ІІ КГ. Також є відмінність між особами, котрі отримували більшу дозу аторвастатину, і хворими, котрі його не одержували, і за ДАТ – він був нижчим на 5 % у пацієнтів обох груп (P<0,001) через рік прийому препарату. Через 6 міс достовірно значущої різниці між групами пацієнтів не виявлено.

Виявлено також позитивний вплив досліджуваного препарату на процеси клубочкової фільтрації. ШКФ осіб обох КГ за рік лікування знизилася відповідно на (4,43±0,26) мл/хв/1,73 м2 та на (5,56±0,23) мл/хв/1,73 м2 (P<0,01 при порівнянні обох підгруп між собою). А при приєднанні 10 мг препарату зниження ШКФ було меншим на 16,5 % та 15,2 % відповідно у хворих на ЕГ та САРГ (P<0,05). При збільшенні дози аторвастатину ці зміни були суттєвішими – зниження ШКФ сповільнилося майже на третину у хворих на ЕГ та на половину у пацієнтів з САРГ (P<0,001).

Установлено, що антигіпертензивна терапія не впливає на рівень ГГЦ. У пацієнтів з АГ, котрі впродовж року отримували 10 мг аторвастатину в комбінації з базисною терапією ГГЦ зменшилася на 13,96 % та 11,91 % порівняно з вихідними даними відповідно у пацієнтів обох груп (P<0,05). При збільшенні добової дози до 20 мг/добу ці зміни були виразніші – відповідно на 21,87 % та 22,14 % у осіб І та ІІ групи порівняно з даними до лікування (P<0,01).

Отже, хворі на АГ мають підвищений рівень ГЦ в сироватці крові, що прямо корелює з важкістю перебігу захворювання. Аторвастатин володіє здатністю знижувати його підвищений рівень, але цей ефект є дозозалежний і вимагає тривалого прийому препарату.

Механізми формування метаболічних порушень у підлітків з АГ
М.М. Коренєв, О.М. Носова
ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України», м. Харків

Мета – встановлення механізмів формування метаболічних порушень (дисліпопротеїдемій, вуглеводного обміну) у підлітків із різними варіантами артеріальної гіпертензії (АГ) на основі визначення показників нейрогуморальної регуляції (симпато-адреналова система (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС), мелатонін).

Матеріал і методи. Обстежено 93 юнаків із первинною АГ (ПАГ) та 56 підлітків із АГ з надлишковою масою тіла (НМТ) 13–17 років. проведено дослідження ліпідного спектра крові (загальний холестерин, тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності), показників вуглеводного обміну (гіперінсулінемія та інсулінорезистентність), активності реніну плазми, ангіотензину II, альдостерону, рівня екскреції в добовій сечі (в денній та нічній фракціях) адреналіну, норадреналіну та мелатоніну.

Результати. Доведено, що у підлітків із АГ та НМТ порушення вуглеводного обміну (гіперінсулінемія та інсулінорезистентність) реєструються вірогідно частіше та з вищою виразністю, ніж у підлітків із ПАГ. При дослідженні рівнів імунореактивного інсуліну встановлено, що його середній показник склав (16,75±1,01) мкОД/мл проти (13,0±0,64) мкОД/мл, (P<0,001), вірогідно більшою була частота гіперінсулінемії ((12,50±4,77) % проти (3,08±2,14) %; P<0,05) та інсулінорезистентності ((74,5±6,36) % проти (40,0±6,32) %; P<0,001).

У більшості пацієнтів із АГ та НМТ (62,2 %) виявлено підвищений рівень ТГ та холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ). Середні показники рівня ТГ та ХС ЛПДНЩ мали статистично значущу відмінність ((0,97±0,08) ммоль/л проти (0,79±0,05) ммоль/л; P<0,05 та (0,19±0,02) ммоль/л проти (0,16±0,01) ммоль/л; P<0,05, відповідно).

Встановлено, що в групі підлітків із ПАГ, у яких діагностовано наявність дисліпопротеїдемій, на відміну від пацієнтів без порушень у ліпідному спектрі, були вірогідно підвищені рівні денних фракцій адреналіну ((40,35±5,96) нмоль/д проти (27,27±4,51) нмоль/д, P<0,05) та норадреналіну ((125,14±12,97) нмоль/д проти (90,87±13,99) нмоль/д, P<0,05). У юнаків із АГ та НМТ не виявлено вірогідних відмінностей у показниках САС та РААС між пацієнтами з нормальним ліпідним спектром та дисліпопротеїдеміями. Разом із тим, у цих підлітків встановлено, що середній рівень добового мелатоніну був вірогідно вищим, ніж у юнаків із ПАГ ((115,2±7,82) нмоль/д проти (88,63±3,53) нмоль/д, P<0,001). Виявилися вищими і середні рівні денної ((66,97±5,62) нмоль/д проти (47,53±2,17) нмоль/д, P<0,001) та нічної фракцій мелатоніну ((48,17±3,69) нмоль/д проти (40,97±2,42) нмоль/д, P<0,05).

При аналізі досліджуваних груп залежно від наявності інсулінорезистентності (ІР) встановлено, що в групі підлітків із ПАГ, із збереженою чутливістю до інсуліну, на відміну від пацієнтів з ІР, встановлено вірогідно вищий рівень ангіотензину II ((22,18±1,46) проти (18,04±0,09) пкмоль/л, P<0,02). У юнаків із АГ та НМТ з наявністю ІР в порівнянні з підлітками із нормальною чутливістю до інсуліну, виявлено вірогідне підвищення вмісту норадреналіну в нічній фракції сечі ((89,96±11,4) проти (60,87±10,64) нмоль/л, P<0,04). Також у пацієнтів із АГ та НМТ без наявності ІР був вірогідно вищий середній рівень альдостерону порівняно з хворими із ПАГ аналогічної підгрупи ((47,75±8,46) проти (29,98±4,08) пг/мл, P<0,05).

Висновки. Встановлено, що у підлітків із ПАГ в розвитку порушень вуглеводного обміну найбільш суттєве значення має висока активність симпатоадреналової системи (адреналін, норадреналін), а у підлітків із АГ та НМТ – рівень мелатоніну та активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

Роль кальційрегулюючих гормонів і простаноїдів у формуванні інсулінорезистентності при АГ
В.С. Корчинський
Центральний військовий клінічний санаторій «Хмільник», м. Хмільник

Мета – визначення можливого взаємозв’язку між кальційрегулюючими гормонами, простаноїдами і інсулінорезистентністю (ІР) у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 40 хворих на АГ ІІ стадії без цукрового діабету і порушеної толерантності до глюкози з індексом маси тіла до 30 кг/м2. До контрольної групи включено 30 здорових осіб. Групи були зіставні за віком і статтю хворих. Рівні інсуліну (ІРІ), кальцитоніну (КТ), паратгормону (ПГТ), простаноїдів: ПгІ2 (стабільний метаболіт 6-кето – ПгF1l), ПгЕ2, ПгF2l, ТхА2 (стабільний метаболіт ТхВ2), циклічних нуклеотидів (цАМФ і цГМФ) в крові визначали за радіоімунним методом. Вміст іонізованого кальцію (Са2+) у крові вимірювали методом прямої потенціометрії. Інсулінорезистентність верифікували за величиною індексу Caro, що не перевищував 0,33. Показники центральної гемодинаміки вивчали методом ехокардіографії і тетраполярної грудної географії.

Результати. Величина індексу ІР у хворих на АГ становила 0,25±0,03 в контрольній групі – 0,38±0,02 (P<0,01). Виявлене достовірне підвищення рівня ПТГ (P<0,05), в той час як вміст КТ мав тенденцію до зростання порівняно з контрольною групою. Концентрація Са2+ у групах суттєво не відрізнялася. Патогенетична суть зазначених гормональних змін, очевидно, полягає у тому, що при гіперінсулінемії зростає концентрація внутрішньоклітинного Са2+ внаслідок порушення кальцій-АТФ-азного насосу. Підвищений рівень ПТГ забезпечує гомеостаз Са2+ шляхом зменшення його екскреції. Вміст ПгF2l, ТхА2 вірогідно (P<0,01) перевищував показники контрольної групи, в той час як рівні депресорних простаноїдів ПгІ2 і ПгЕ2 мали тенденцію до зменшення. Співвідношення ТхА2/ПгІ2 в 1,6 разу (P<0,001) перевищувало показник в контрольній групі, що відображає значне зростання вазоконстрикторного потенціалу. Концентрація цАМФ суттєво не відрізнялася від відповідного значення в контрольній групі, а цГМФ була суттєво підвищеною (7,4±0,3) і (3,1±0,2) пмоль/мл (P<0,05). Цілком можливо, що значну роль у порушенні метаболізму циклічних нуклеотидів відіграє дисбаланс пресорних і депресорних простаноїдів. Зокрема, підвищений рівень ПгF2l активує синтез цГМФ і одночасно є інгібітором адинілатциклази. Накопичення Са2+ і ПгF2l у судинній стінці може призводити до підвищення активності цАМФ – залежної фосфодіестерази, яка сприяє катаболізму цього нуклеотиду.

Встановлено прямий кореляційний зв’язок КТ та рівня глікемії (r=0,48; P<0,05), у контрольній групі ПТГ і індексу маси тіла. Характер виявлених кореляцій свідчить про взаємозв’язок кальційрегулюючих гормонів і інсуліну в регуляції обміну кальцію і глюкози, посередником якого є система аденілатциклази. Крім того, визначався зворотній кореляційний зв’язок ПгІ2 з маркером ІР (r=–0,52; P<0,01) і прямий зв’язок між ТхВ2 та індексом ІР (r=0,49; P<0,05). Це може підтверджувати регулаторний вплив простаноїдів на ІР, що опосередковано вмістом внутрішньоклітинного Са2+ і станом мікроциркуляції. Достовірні прямі кореляції визначалися також між серцевим індексом (СІ) і ПгЕ2, ПгІ2. Зворотні кореляції виявлені між СІ і ІРІ, ТхА2, ПгF2l. Загальний периферійний опір від’ємно корелював з ПгF2l, ПгІ2 і додатно з ТхА2, ПгF2L, ІРІ. Характер виявлених кореляцій може свідчити про зростання прямих пресорних ефектів на показники центральної гемодинаміки.

У хворих на АГ з інсулінорезистентністю існує тісний взаємозв’язок кальційрегулюючих гормонів, простаноїдів, інсуліну в регуляції обміну та глюкози, посередником якого є система аденілітциклази і мікроциркуляції.

Особенности внутрипочечной гемодинамики и функциональное состояние почек у больных с ГБ и ожирением
М.Н. Кочуева, В.А. Гаврилюк, А.С. Шалимова, А.В. Линская
Харьковская медицинская академия последипломного образования
 ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», г. Харьков

Почки при гипертонической болезни (ГБ) подвергаются ремоделированию на ранних стадиях заболевания, что сопровождается нарушением их функционального состояния. Одним из важных факторов риска снижения функциональных возможностей почек является ожирение (ОЖ). В настоящее время широко распространено сочетание ГБ с ОЖ. Существенный вклад в верификацию поражения почек вносят методы визуализации ренального кровотока, однако, у больных ГБ с ОЖ особенности внутрипочечной гемодинамики и взаимосвязи ее показателей с традиционными параметрами функционального состояния почек (ФСП) остаются мало изученными.

Цель – изучение у больных ГБ с ОЖ особенностей внутрипочечной гемодинамики и взаимосвязей ее показателей с параметрами ФСП.

Материал и методы. Обследованы 44 больных ГБ 2 стадии (2-я степень АГ) в возрасте от 45 до 59 лет, среди них 22 больных с нормальной и избыточной массой тела, то есть с индексом массы тела (ИМТ) до 30 кг/м2 и 22 больных с ожирением I и II степени, то есть с ИМТ от 30 до 39 кг/м2. Контрольную группу составили 24 здоровых пациента с ИМТ до 25 кг/м2, сопоставимых по полу и возрасту с группами больных. При исследовании использовались общеклинические методы, определялись суточная экскреция альбумина и креатинина с мочой и их соотношение (А/К), скорость клубочковой фильтрации в пробе Реберга – Тареева, величина функционального почечного резерва (ФПР) с белковой нагрузкой (5 г отварной несоленой говядины на кг массы тела), проводилось ультразвуковое исследование сердца, сосудов и почек. Статистическая обработка проводилась с использованием пакета программ обработки данных общего назначения Statistica for Windows версии 6.0.

Результаты. У всех больных ГБ имели место сохраненная СКФ, снижение ФПР, увеличение индекса резистивности (RI) на всех изучаемых уровнях ренального сосудистого русла. Микроальбуминурия (МАУ) выявлялась только у пациентов с ОЖ. У больных ГБ с ОЖ ИМТ имел статистически значимые корреляции с ФПР (r=-0,54; P=0,01), А/К (r=0,50; P=0,01), МАУ (r=0,61; P=0,01). Корреляции RI с параметрами функционального состояния почек также были выявлены только в группе пациентов с ОЖ. RI статистически значимо коррелировал с ФПР (r=-0,34; P=0,03), А/К (r=0,44; P=0,01) и МАУ (r=0,54; P=0,01). Прогрессирующее увеличение массы тела у больных ГБ даже при сохраненной СКФ ассоциировалось с нарастанием креатининемии, инсулинемии, МАУ, а также со снижением ФПР при избыточной массе тела и его полным отсутствием у пациентов с ОЖ.

Выводы. У больных ГБ снижение функционального почечного резерва является маркером ранней допротеинурической стадии нефропатии как при наличии ОЖ I и II степени, так и в условиях избыточной массы тела. У больных ГБ с увеличением массы тела увеличиваются значения RI в магистральных, сегментарных, междолевых и дуговых почечных артериях, что свидетельствует о нарушениях гомеостатической функции почек, обеспечивающей стабильность интраренального кровотока при колебаниях системного артериального давления. Выявленные у больных ГБ с ОЖ корреляционные связи RI с маркерами ранних стадий нефропатии – увеличением МАУ и снижением ФПР, позволяют надеяться на перспективы использования методов ультразвуковой визуализации почечного кровотока для оптимизации диагностики у них начальных изменений функционального состояния почек и контроля их динамики под влиянием лечения.

Коррекция адаптационного потенциала у больных с эссенциальной гипертензией на этапе реабилитации
В.Ф. Кубышкин, Н.А. Землянская
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Способность оптимально отвечать на различные эндогенные и экзогенные стимулы путем адекватной перестройки биоритмов при сохранении гомеостаза характеризует стабильность и здоровье человеческого организма. Одним из основных месенджеров эндогенных ритмов является гормон эпифиза мелатонин, секреция которого подчинена циркадному ритму с индукцией циркадианной (околосуточной) перестройки биоритмов.

Цель – оптимизация адаптационного периода на санаторном этапе реабилитации больных гипертонической болезнью (ГБ) — эссенциальной гипертензией — путем коррекции адаптационного потенциала мелатонином с учетом десинхроноза как одного из факторов дестабилизации течения заболевания.

Материал и методы. Исследования проводились на базе клинического санатория «Украина» (г. Ялта, АР Крым) и в клинике ГУ «Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского». Обследовано 92 больных ГБ II стадии и гипертензии I-III степени (средний возраст (52,6±7,12) года) и выделены 2 контрольные группы – 15 молодых людей (средний возраст (24,0±3,11) года) и 14 пожилого возраста практически здоровых без признаков ГБ ((51,00±5,48) года). Учитывая суточную ритмику секреции мелатонина в ночной моче (с 21.00 до 6.00) определялся его метаболит 6-гидроксимелатонин-сульфат (6-ГМС) иммуноферментным методом с построением калибровочного графика. Адаптационный потенциал (АП) рассчитывался по формуле Р.М. Бевского: АП = 0,011ЧСС + 0,014АДс + 0,008АДд + 0,014В + 0,009М – 0,009Р – К, где помимо числа сердечных сокращений (ЧСС), систолического (АДс) и диастолического (АДд) артериального давления учитываются возраст (В), масса тела (М), рост (Р) и вводится постоянный коэффициент К (0,27). Помимо этого проводились в динамике суточное мониторирование ЭКГ и АД, эхокардиография, определялось перекисное окисление липидов, применялись рутинные лабораторные исследования. Больным назначался мелатонин (Вита-мелатонин, Украина) в суточной дозе 3 мг и выборочно мелитор. Статистическая обработка осуществлялась при помощи прикладного пакета Medstat.

Результаты. Исследования показали, что адаптация больных ГБ к условиям курорта характеризуется напряжением регуляторных систем и мобилизацией функциональных резервов. Снижение адаптивных возможностей у больных ГБ сопровождается низкой ночной экскрецией 6-ГМС как у мужчин (P<0,05),так и у женщин (P<0,001). Десинхроноз проявлялся, помимо других признаков, в формировании кривых динамики АД типа non-dipper (53 % больных) и night-peaker (25 % больных).

После приема мелатонинсодержащего препарата разница показателей экскреции 6-ГМС в группах больных и контрольных нивелировалась (P>0,05). Улучшилось самочувствие больных с нормализацией процесса «сон–бодрствование» и в целом циркадианной сорегуляции с оптимизацией уровня АД при формировании кривых суточной динамики АД у 45 % типа dipper. АП улучшился и сохранялся оптимальным у 84 % больных, что свидетельствует в пользу коррекции периода адаптации препаратами мелатонина.

Предиктори розвитку резистентної АГ
Н.В. Кузьмінова, В.К. Сєркова
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Вважається, що найбільш частою причиною резистентності є неоптимальний режим прийому препаратів, толерантність до лікарських засобів, низька прихильність пацієнтів до лікування, вторинна артеріальна гіпертензія (АГ). Резистентна АГ (РАГ) залишається на сьогодні маловивченою. Ступінь зниження кардіоваскулярного ризику при терапії РАГ невідомий, проте ця проблема існує. Багато таких хворих мають субклінічні враження органів-мішеней та клінічні їх прояви. Саме тому, визначення предикторів розвитку резистентної гіпертензії є актуальним і важливим завданням.

Мета – на підставі зіставлення результатів функціональних і біохімічних досліджень показників, що відображують стан серцево-судинного ремоделювання, функції ендотелію та нейрогуморальної регуляції при різних стадіях гіпертонічної хвороби (ГХ) та ступенях АГ виявити чинники, що асоційовані з розвитком РАГ, та розробити математичні моделі, що об’єднують і відображають значення кожного з цих чинників.

Матеріал і методи.  Проведено комплексне обстеження 381 хворого на ГХ. ГХ II стадії діагностовано у 231 (60,6 %) пацієнта і ГХ III стадії – у 150 (39,4 %) осіб (ВООЗ, 1993). АГ 1-го ступеня визначено у 16 (4,2 %), АГ 2-го ступеня – у 292 (76,6 %), АГ 3-го ступеня – у 73 (19,2 %) хворих (ВООЗ, 1999). Серед всіх обстежених було 212 (55,6 %) чоловіків і 169 (44,4 %) жінок. Вік хворих дорівнював в середньому (53,3±0,4) року. Середня тривалість АГ склала (10,1±0,32) року. Діагноз ГХ встановлювали після детального клініко-інструментального обстеження на підставі критеріїв Комітету експертів ВООЗ в умовах стаціонару з застосуванням додаткових методів обстеження, що дозволяли виключити вторинний характер АГ згідно рекомендацій Української асоціації кардіологів (2003, 2008). Резистентну АГ встановлено у 34 (8,9 %) хворих, що увійшли у дослідження, лікування яких потребувало прийому 4 антигіпертензивних препаратів, одним з них обов’язково був діуретик. До початку лікування і через 1 рік від його призначення проводили добовий моніторинг АТ (ДМАТ) на апараті ABPM-04 (Meditech, Угорщина), ЕКГ в 12 стандартних відведеннях на електрокардіографі «ЮКАРД» (Угорщина), ехокардіографію (ЕхоКГ) за загальноприйнятою методикою (ехокардіограф Мy Lab 25 (Італія), визначали структурно-функціональні зміни сонних артерій та функціональний стан судинного ендотелію за допомогою допплерографії плечових артерій (апарат Logiq–500 МО, лінійний датчик 6,5–13,0 МГц, США). Крім стандартних біохімічних методів обстеження, проводили визначення маркерів ендотеліальної дисфункції: стан NO-синтезуючої системи (загальної NO-синтази, індуцибельної NO-синтази та ендотеліальної NO-синтази), вміст стабільних метаболітів NO – S-нітролотіолів, рівень ендотеліну-1 (ЕТ-1), активність фактора Віллебранда (фВ) та рівень мікроальбумінурії (МАУ). Статистичні розрахунки проводили з використанням пакетів прикладних програм Microsoft Excel, Statistica for Windows 6.0. Для визначення незалежних предикторів розвитку резистентності АГ до лікування був проведений багатофакторний аналіз з використанням множинної покрокової регресії (модуль Multiple Regression пакета StatSoft Statistica v. 6.0).

Результати.  Встановлено, що найбільш значущими в розвитку РАГ за даними багатофакторного аналізу в клінічній моделі є ступінь АГ та індекс маси тіла (сила впливу відповідно 71,4 і 28,6 %), в інструментальній – ступінь гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), що визначається за товщиною задньої стінки ЛШ, знижена реакція плечової артерії на прийом нітрогліцерину, збільшення товщини інтима–медіа лівої сонної артерії та наявність рестриктивного типу трансмітрального кровотоку (сила впливу відповідно 30,0, 31,1, 18,9 та 20,0 %). Біохімічними критеріями, що асоціюються з резистентністю є показники, що свідчать за порушення ліпідного профілю крові (зростання співвідношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ, рівень ХС ЛПНЩ), виразність запальних механізмів (рівень TNFa), зміни антиоксидантної активності і порушення функції судинного ендотелію (зростання активності і-NOS) (сила впливу відповідно 21,7, 19,6 та 12,3 %). Отже, причина розвитку резистентності обумовлена порушенням основних складових мультифакторного генезу АГ, що безперечно потребує своєчасної корекції.

Процеси ремоделювання міокарда та їх зв’язок з порушенням функції ендотелію у хворих на гіпертонічну хворобу
Н.В. Кузьмінова, В.К. Сєркова, Аль Зубі Амер Махмуд
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – оцінити наявність, виразність і особливості структурно-функціональних змін та типів ремоделювання міокарда при різних стадіях гіпертонічної хвороби (ГХ) залежно від ступеня артеріальної гіпертензії (АГ) та їх зв’язок з показниками ендотеліальної дисфункції.

Матеріал і методи. Обстежено 381 хворий на ГХ, 212 чоловіків і 169 жінок, середній вік (53,3±0,4) року. ГХ ІІ стадії діагностовано у 231 (60,6 %) пацієнтів, III стадії – у 150 (39,4 %). Середня тривалість АГ становила (10,1±0,32) року. Діагноз ГХ встановлювали згідно рекомендаціям Української асоціації кардіологів (2003, 2008) і Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007). У дослідження не включали хворих на ГХ, які перенесли ІМ або МІ менше 6 міс тому, у яких на момент обстеження були виявлені захворювання печінки або нирок з порушенням функції, цукровий діабет, вади серця, ХСН ІІБ–ІІІ стадії. Оцінку структурно-функціонального стану серця проводили за даними ЕхоКГ за загальноприйнятою методикою (ехокардіограф Мy Lab 25 (Італія)). Типи геометрії лівого шлуночка (ЛШ) визначали за класифікацією A. Ganau та співавт. (1992). Функціональний стан судинного ендотелію оцінювали за допомогою допплерографії плечових артерій (апарат Logiq–500 МО, лінійний датчик 6,5–13,0 МГц, США). Крім стандартних біохімічних методів обстеження, проводили визначення маркерів ендотеліальної дисфункції: стан NO-синтезуючої системи (загальної NO-синтази, індуцибельної NO-синтази та ендотеліальної NO-синтази), вміст стабільних метаболітів NO – S-нітролотіолів, рівень ендотеліну-1 (ЕТ-1), активність фактора Віллебранда (фВ) та рівень мікроальбумінурії (МАУ). Статистичні розрахунки проводили з використанням пакетів прикладних програм Microsoft Excel, Statistica for Windows 6.0.

Результати.  Визначено, що загальною закономірністю ремоделювання міокарда у хворих на ГХ ІІ-ІІІ стадії та АГ 2–3-го ступеня є збільшення маси міокарда ЛШ, що зумовлене як збільшенням міокардіальних структур, товщини стінок, так і збільшенням розмірів і об’ємів порожнини ЛШ. При ГХ ІІ стадії достовірно частіше визначалася концентрична гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) ніж ексцентрична (45,1 проти 16,0 %, відповідно, P<0,05), тоді як у хворих на ГХ ІІІ стадії відзначали тенденцію до збільшення частоти ексцентричної ГЛШ (до 21,3 %, P>0,05). Формування ексцентричної ГЛШ при появі ускладнень АГ може бути пов’язане з перевагою дилатаційних процесів та призводить до зниження фракції викиду (ФВ) і зростання частоти систолічної дисфункції міокарда. Зростання ступеня АГ у пацієнтів з ГХ ІІІ стадії призводило до значного збільшенням частоти виявлення концентричної ГЛШ (69,0 %, P<0,05). Тяжкі порушення вазоактивної функції ендотелію визначені у хворих з концентричною ГЛШ і, особливо, з ексцентричною ГЛШ. Отже, порушення судинно-регулюючої функції ендотелію є одним з факторів, що сприяє патологічному ремоделюванню міокарда у хворих на ГХ. Процеси ремоделювання міокарда певною мірою асоційовані зі станом NO-продукуючих систем та синтезом прозапальних цитокінів і вазоконстрикторних речовин. Розвиток концентричної ГЛШ відбувається на тлі переважного збільшення активності ендотеліальної NO-синтази при зростанні рівня ЕТ-1 (до 17,4 (10,95; 29,25) пг/мл), який викликає стійку вазоконстрикцію в умовах нестачі NO. Виявлена пряма кореляційна залежність між активністю е-NOS та наявністю концентричної ГЛШ (r=0,31, при P=0,002). Розвиток ексцентричної ГЛШ спостерігався при різкому підвищенні рівнів індуцибельної NO-синтази (до 1,17 (0,95; 1,31) пмоль/хв · мг білка, P=0,008). Отримані коефіцієнти кореляції між наявністю ексцентричної ГЛШ та активністю загальної NOS (r=0,39, P=0,007) та TNFa (r=0,24, P=0,036), що відбиває тяжкість патологічного процесу і участь запалення в процесах ремоделювання міокарда. Зазначені процеси супроводжуються зростанням активності процесів вільно-радикального окислення на тлі пригнічення антиоксидантного захисту, що є індукторами прозапальних механізмів ендотеліальної дисфункції. Порушення функції судинного ендотелію і розвиток атеросклерозу може оказувати негативний вплив на роботу серця та сприяти його ремоделюванню. Це підтверджується значною силою впливу на структурно-функціональні зміни міокарда таких біохімічних показників як ЛП(а), активності і-NOS і фактора Віллебранда (сила впливу 49,4, 31,0 та 19,6 %, відповідно).

Особливості ремоделювання міокарда залежно від показників добового моніторування АТ у хворих на ГХ
Н.В. Кузьмінова, В.К. Сєркова, О.М. Біловол
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
Харківський національний медичний університет

Основною причиною появи хронічної серцевої недостатності (ХСН) та інших серцево-судинних (СС) ускладнень при гіпертонічній хворобі (ГХ) є структурно-функціональні зміни органів-мішеней: серця, судин, нирок, головного мозку, патогенетичні механізми виникнення яких до теперішнього часу вивчені недостатньо. Пряме порівняння впливу окремих показників добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) на процеси ремоделювання серця і СС смертність призводило до суперечливих результатів та потребує проведення подальших досліджень.

Мета – оцінити наявність, виразність і особливості структурно-функціональних змін та типів ремоделювання міокарда при різних стадіях ГХ залежно від ступеня артеріальної гіпертензії (АГ) та їх зв’язок з показниками ДМАТ та порушенням добового ритму артеріального тиску (АТ).

Матеріал і методи. Обстежено 381 хворий на ГХ, 212 чоловіків і 169 жінок, в віці від 35 до 70 років, середній вік (53,3±0,4) року. ГХ ІІ стадії діагностовано у 231 (60,6 %) пацієнтів, III стадії – у 150 (39,4 %). Поєднання ГХ з ішемічною хворобою серця (ІХС) мали 259 (68,0 %) хворих: стабільну стенокардію напруги II–III функціональних класів (ФК) – 252 (66,1 %), інфаркт міокарда (ІМ) в анамнезі – 88 (23,1 %), мозковий інсульт (МІ) – 45 (11,8 %), поєднання ІМ та МІ – 17 (4,5 %). ХСН I–IIA стадії І–ІІІ ФК верифіковано у 338 (88,7 %) пацієнтів. Середня тривалість АГ склала (10,10±0,32) року. Діагноз ГХ та ІХС встановлювали згідно з рекомендаціями Української асоціації кардіологів (2008) і Європейського товариства гіпертензії та Європейського товариства кардіології (2007). Оцінку структурно-функціонального стану серця проводили за даними ЕхоКГ за загальноприйнятою методикою (ехокардіограф Мy Lab 25, Італія). Типи геометрії лівого шлуночка (ЛШ) визначали за класифікацією A. Ganau та співавт. (1992). ДМАТ проводили з застосуванням АВРМ-04 (Mediteh, Угорщина). Аналіз показників ДМАТ проведено згідно рекомендацій Європейського Товариства Кардіологів (2005). Статистичні розрахунки проводили з використанням пакетів прикладних програм Microsoft Excel, Statistica for Windows 6.0.

Результати. Визначено, що зростання рівня АТ мало впливало на частоту формування різних типів геометрії ЛШ при ГХ ІІ стадії. Проте у хворих на ГХ ІІІ стадії при АГ 2-го ступеня зростає частота визначення ексцентричної гіпертрофії ЛШ (ГЛШ) і дорівнює 32,0 % при частоті концентричної ГЛШ – 39,8 %. При 3-му ступені АГ у хворих на ГХ ІІІ стадії відзначали значне (P<0,01) зниження частоти ексцентричної ГЛШ (до 9,5 %) на тлі суттєвого (P<0,01) зростання частоти концентричної ГЛШ (до 69,0 %), яка стає основним типом ремоделювання ЛШ у хворих з ускладненою ГХ та важкою АГ. Збільшення ступеня АГ супроводжувалось зростанням добових показників систолічного АТ (САТ), пульсового АТ (ПАТ), варіабельності САТ і діастолічного (ДАТ), а також порушенням добового ритму АТ. Наявність мозкової катастрофи в анамнезі асоціювалась з більш високими величинами САТ і ДАТ, найвищими величинами ПАТ, що характеризують так званий «гемодинамічний удар», та більш суттєвим порушенням добового профілю АТ. Виявлений кореляційний зв’язок між величинами добового та денного ПАТ та наявністю інсульту в минулому (r=0,33, P=0,007 та r=0,35, P=0,001, відповідно). Найвищі рівні САТ, ДАТ і варіабельності САТ і ДАТ відзначали у хворих з концентричною ГЛШ. Розвиток концентричної ГЛШ більшою мірою асоційований з добовою варіабельністю як САТ, так і ДАТ (r=0,36, P<0,01 та r=0,30, P<0,05, відповідно). Ексцентрична ГЛШ асоціювалась з більш низькими величинами АТ і низькими показниками варіабельності ДАТ, проте величини ПАТ були більше, ніж при інших типах ремоделювання ЛШ, до того ж слід відзначити зростання частоти патологічних профілів по ДАТ (night-peaker і over-dipper) у цієї категорії хворих.

Висновки. Отже зміни, які характеризують ремоделювання міокарда ЛШ, зростання частоти діастолічної і систолічної дисфункції ЛШ, певною мірою, обумовлені прогресуванням АГ. Найбільшого впливу на виникнення змін структурно-функціональних показників міокарда ЛШ набувала варіабельність АТ, як САТ, так і ДАТ, та рівень ПАТ.

Особливості фармакотерапії пацієнтів з АГ і порушеннями ритму серця залежно від ендотеліальної дисфункції
І.Г. Купновицька, А.Л. Сапатий, Л.А. Дронь, О.І. Данилів
Івано-Франківський національний медичний університет

Мета – оптимізувати медикаментозну терапію хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) високого ризику, ускладнену ІХС та порушеннями ритму серця, залежно від ступеня ендотеліальної дисфункції.

Матеріал і методи. Обстежено 150 хворих (середній вік (52±7,1) року) на ессенціальну АГ ІІІ стадії, що перенесли інфаркт міокарда, з серцевою недостатністю ІІА стадії зі збереженою систолічною функцією за класифікацію Стражеска – Василенка (ІІІ ФК за NYHA) і порушеннями ритму серця (у 80 пацієнтів – пароксизми мерехтіння і тріпотіння передсердь, у 70 – політопна передсердна і шлуночкова екстрасистолія, з них у 25 короткі пробіжки шлуночкової тахікардії). Проведено до і після лікування протягом (18,5±3,79) дня добове моніторування АТ і ЕКГ, ЕхоКГ з оцінкою діастолічної функції міокарда, дослідження ендотеліальної функції за Целермейєром – Соренсоном, УЗД щитоподібної залози з визначенням її гормонів і тиреотропіну через 1 і 2 роки після фармакотерапії.

Хворі були поділені на групи – контрольну (30 осіб), ліковану базовою терапією з використанням аміодарону в добовій дозі (321±4,57) мг, раміприлу, лозартану, атровастатину, і основну – 120 осіб, поділених на три підгрупи по 40 пацієнтів відповідно, що, крім базової терапії, одержували корвітин по 0,5 г чи тивортин (аргініну гідрохлорид у 4,2 % розчині – 4,2 г), чи глутаргін 4 % 5 мл довенно на фізіологічному розчині № 10.

Результати. Установлено, що виразність порушень ритму серця (частота епізодів екстрасистолії й тахікардії та їх добова кількість) тісно корелювали з величиною артеріального тиску (АТ), добовим профілем АТ, ступенем гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), величиною його фракції викиду, формою діастолічної дисфункції ЛШ і ступенем ендотеліальної дисфункції. Фармакотерапія аритмій аміодароном протягом тривалого періоду лікування (1–2 роки) у пацієнтів з АГ, ускладненою порушеннями ритму серця, веде до розвитку аміодароніндукованого гіпотиреозу й гіпотиреозу. У досліджуваній групі хворих кількість епізодів і тривалість аритмій була мінімізована за допомогою інгібіторів АПФ чи БРА ІІ, статинів, корвітину або тивортину чи глутаргіну з обов’язковим лікуванням аміодароном.

Висновки. Ад’ювантна терапія при аритміях вище переліченими засобами дозволила оптимізувати ефективність фармакотерапії пацієнтів, покращити якість життя хворих, збільшити їх толерантність до фізичного навантаження, зменшити добову дозу аміодарону до (189±21,6) мг, кількість і виразність аміодароніндукованих захворювань щитоподібної залози.

Комбинированная терапия в лечении АГ: результаты клинического применения у пациентов пожилого возраста с ХЗП
И.Б. Куцевол, А.Ю. Савинова, О.В. Солдатова, Ж.В. Никитина, Э.Ш. Асанова
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь
Крымское республиканское учреждение «Клинический госпиталь инвалидов и ветеранов войны», г. Симферополь

В настоящее время все большее распространение получает лечение больных артериальной гипертензией (АГ) с помощью комбинированных лекарственных средств, содержащих в меньших дозах несколько препаратов с взаимодополняющими механизмами действия. Одним из таких препаратов является фиксированная комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента лизиноприла с блокатором кальциевых каналов амлодипином. АГ в настоящее время рассматривается в качестве одного из важнейших факторов риска прогрессирования ХЗП (хронического заболевания почек) независимо от этиологии ХЗП и от наличия и степени ХПН (хронической почечной недостаточности).

Цель – оценка эффективности применения комбинированного антигипертензивного препарата (АГП) с фиксированным дозированием амлодипина 5 мг и лизиноприла 10 мг с позиции контроля уровня АД в течение суток и влияния на органы-мишени у больных пожилого возраста с ХЗП и АГ.

Материал и методы. Объектом изучения являлись пациенты пожилого возраста с ХЗП, обратившиеся по поводу АГ в КРУ ГИИВВ г. Симферополя.

В исследование вошли 74 больных 28 (37,8 %) мужчин и 46 (62,2 %) женщин от 75 до 87 лет с ранее установленным диагнозом ХЗП и АГ I–II степени, но не достигшие целевого уровня АД на фоне постоянного приема АГП или нерегулярно принимавшие АГП в последние 2 недели и более. Уровень протеинурии у пациентов варьировал от 1 г/сут до 2,5 г/сут. Больным назначали препарат лизиноприл 10 мг/амлодипин 5 мг в дозе одна таблетка в сутки, при необходимости могла быть увеличена доза одного из составляющих комбинации или добавлена одна таблетка данного АГП. Длительность наблюдения составила 18 дней. Статистический анализ был выполнен с использованием программы Biostatistics. Различия считались статистически значимыми при P<0,05.

Результаты. В результате терапии в течение 18 дней наблюдалось достоверное снижение уровня АД (P<0,01) и суточной протеинурии (P<0,05). У большинства больных на фоне лечения были зарегестрированы целевые уровни АД (<40/90 мм рт. ст.) – у 69 (87,3 %) человек по уровню САД и у 65 (82,2 %) человек по уровню ДАД. Уровень протеинурии <1 г/сут был зарегистрирован у 64 (81,1 %) человек. В двух случаях (2,53 %) отмечался побочный эффект (отеки голеней).

Выводы. Таким образом, в результате проведенного нами исследования была доказана эффективность применения комбинированного АГП у больных с АГ с ХЗП пожилого возраста, как с позиции достижения контролируемого АД, так и с позиции положительного органопротективного влияния на функцию почек и предупреждения прогрессирования ХПН.

Влияние нифедипина на течение АГ у больных с ИБС
О.Д. Кучеренко, В.В. Брек
Харьковский национальный медицинский университет

Цель – изучить антигипертензивное действие пролонгированной формы нифедипина – нифедипина GITS – у больных артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС).

Материал и методы. В динамике лечения нифедипином GITS обследовано 18 больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с хронической ИБС. Среди обследованных было 12 мужчин и 6 женщин в возрасте 54–65 лет. Нифедипин GITS назначали в дозе 30–60 мг 1 раз в сутки. Продолжительность наблюдения за больными составила 6 недель. В динамике лечения больным регулярно измеряли АД, регистрировали ЭКГ, ЭхоКГ, проводили тест с физической нагрузкой.

Результаты. Лечение нифедипином GITS сопровождалось достаточным антигипертензивным эффектом. К концу периода наблюдения АДс снизилось со (164,1±8,9) до (149,4±3,2) мм рт. ст. (P<0,05), АДд с (104,6±2,9) до (89,4±2,3) мм рт. ст. (P<0,05). ЧСС значимо не изменилась. Не отмечали отрицательного влияния препарата на показатели сократительной функции миокарда по данным ЭхоКГ. Так, величина фракции выброса (ФВ) до лечения была (54,97±3,2) %, а после – (55,3±2,2) % (P>0,05). Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда до лечения была (0,98±0,06) с-1, а после (-0,94±0,03) с-1 (P>0,05). Величина общего периферического сосудистого сопротивления в динамике лечения нифедипином GITS снизилась с (1784,3±119,7) дин·с·см-5 до (1586,5±16,9) дин·с·см-5 (P<0,05). Отмечалось достоверное снижение частоты приступов стенокардии с (3,24±0,19) до (1,74±0,31) за сутки (P<0,05); одновременно препарат способствовал уменьшению числа принимаемых таблеток нитроглицерина. Величина пороговой нагрузки на велоэргометре возросла к концу лечения с (48,5±5,3) до (68,4±6,1) Вт.

Выводы. Лечение нифедипином GITS больных АГ и ИБС сопровождалось значимым антигипертензивным и антиангинальным эффектом. Препарат не оказывал отрицательного влияния на показатели кардиогемодинамики, способствовал увеличению толерантности к физической нагрузке.

Гіпертензивне ураження сонних артерій у хворих на ГХ
І.В. Лизогуб
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Наявність ураження органів-мішеней суттєво погіршує прогноз хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ).

Мета – дослідити особливості добового ритму артеріального тиску (АТ) та ураження серця у хворих на ГХ з непотовщеним та потовщеним комплексом інтима–медіа (КІМ) загальних сонних артерій (СА).

Матеріал і методи. У дослідження включили хворих на ГХ ІІ стадії (1–2 ступеня) без супутньої ішемічної хвороби серця з непотовщеним (<0,9 мм) КІМ (1 група, n=65) та потовщеним (>0,9 мм) КІМ (2 група, n=64) СА. Всім пацієнтам крім загально клінічного обстеження було проведено допплерографію магістральних судин головного мозку, Ехокардіографію в режимах М- та секторального сканування, добове моніторування АТ (ДМАТ) за загальноприйнятими методиками. Результати дослідження наведено в таблиці.


Примітка.
ШРПСАТ/ДАТ – швидкість ранкового підвищення САТ/ДАТ; ІЧдоб – індекс часу за добу. Різниця між групами достовірна: * – P<0,05; ° – P<0,01; D – P<0,001.

 Для пацієнтів з потовщеним КІМ був характерним більш важкий перебіг захворювання за даними ДМАТ, наявністю та вираженістю ознак гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) – значень індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) та розміру лівого передсердя (ЛП). Виявлено наявність позитивних кореляційних зв’язків між товщиною КІМ та середньодобовими (Сдоб) САТ (r=0,67; P<0,01) і ДАТ (r=0,36; P<0,05), офісними значеннями САТ (r=0,46; P<0,01) і ДАТ (r=0,41; P<0,02), пульсовим АТ (r=0,34; P<0,05), ІММЛШ (r=0,42; P<0,01), товщиною задньої стінки ЛШ (r=0,51; P<0,01) і міжшлуночкової перегородки (r=0,54; P<0,01) та відсутність кореляційного зв’язку з розміром порожнини ЛШ.

Висновки. Потовщення КІМ СА понад 0,9 мм у хворих на ГХ асоціюється з більш важким перебігом захворювання ніж у пацієнтів з непотовщеним КІМ, про що свідчить наявність більш високої артеріальної гіпертензії, більш значних порушень добового ритму АТ, більш виражених ознак ГЛШ. Наявність кореляційних зв’язків між товщиною КІМ з одного боку і показниками ГЛШ – з іншого підтверджує спільність патогенетичних механізмів ураження серця і судин при ГХ.

Влияние периндоприла на активность физиологического компенсаторного ангиогенеза у лиц пожилого возраста с ГБ
В.Ю. Лишневская, Е.И. Парасюк
ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины», г. Киев

Физиологический компенсаторный ангиогенез является важным механизмом поддержания жизнеспособности миокарда у больных с гипертонической болезнью. Согласно полученным нами данным, активность физиологического компенсаторного ангиогенеза у больных с гипертонической болезнью пожилого возраста ниже, чем у больных среднего возраста. Учитывая, что активность ангиогенеза связана непосредственно с функциональным состоянием эндотелия, нами была изучена возможность активации ангиогенеза препаратом с эндотелиопротекторным действием периндоприлом.

Цель – изучение влияния периндоприла на функциональное состояние эндотелия и активность физиологического компенсаторного ангиогенеза у больных пожилого возраста с гипертонической болезнью.

Материал и методы. Было обследовано 50 больных в возрасте 60–74 лет с гипертонической болезнью II стадии 1 и 2 степени артериальной гипертензии. Исследование проводилось до и через 3 мес терапии периндоприлом в суточной дозе 10 мг. Функциональное состояние эндотелия определяли путем проведения пробы с ацетилхолином с помощью прибора ЛАКК–ТЕСТ и лазерного допплеровского флоуметра ЛАКК-2 (Россия) на средней трети внутренней поверхности предплечья. Уровень фактора роста эндотелия сосудов (VEGF-1) определяли в сыворотке крови методом ИФА с помощью набора реактивов фирмы Bender Medsystems (Австрия). Уровень фактора некроза опухолей (TNF) определяли в сыворотке крови методом ИФА с помощью набора реактивов фирмы «Вектор бест» (Россия).

Результаты. На фоне приема периндоприла наряду с увеличением процента прироста показателя микроциркуляции (% ПМ) (до лечения – (249,55±21,44); после лечения – (348,61±24,52)) (P<0,05) наблюдается повышение уровня фактора роста эндотелия сосудов (до лечения – (260,14±17,43) пг/мл, после лечения – (340,25±22,57) пг/мл) (P<0,05). При этом наблюдаемое повышение уровня VEGF-1 происходит на фоне снижения уровня фактора некроза опухолей (основного активатора патологического ангиогенеза) – (до лечения – (2,31±0,21) пг/мл; после лечения – (1,53±0,15) пг/мл) (P<0,05).

Выводы. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл приводит к улучшению функционального состояния эндотелия и активации физиологического компенсаторного ангиогенеза за счет повышения уровня фактора роста эндотелия сосудов. В пользу взаимосвязи активации физиологического компенсаторного ангиогенеза с улучшением функционального состояния эндотелия свидетельствует наличие прямой корреляции между уровнем фактора роста эндотелия сосудов и процентом прироста показателя микроциркуляции (r=0,43, P=0,05) при одновременном снижении уровня фактора некроза опухолей (основного активатора патологического ангиогенеза).

АГ у дітей та підлітків: сучасний погляд на проблему
В.Г. Майданник, М.В. Хайтович
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Протягом 2002–2011 рр. на кафедрі педіатрії №4 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця проведено 2474 добових моніторувань артеріального тиску (АТ) дітям віком 6–18 років. У 22,3 % обстежених виявлена стабільна і у 24,7 % – лабільна артеріальна гіпертензія (АГ). Результати досліджень 2002–2006 років дозволили розробити і у жовтні 2006 року на ІІІ Конгресі педіатрів України була прийнята сучасна класифікація первинної АГ (ПАГ) у дітей та підлітків. Виділено і описано діагностичні критерії трьох основних клінічних форм: лабільної і стабільної АГ та гіпертонічної хвороби.

Проведене у 2007 році у м. Києві популяційне дослідження, яке включало обстеження методом разового вимірювання АТ 2023 школярів (1010 хлопчиків і 1023 дівчаток) віком 9–17 років в 10 школах різних районів м. Києва, показало, що частота ПАГ серед школярів збільшується з віком. Так, якщо у дітей у віці 9 років ПАГ спостерігалася у 2 і 2,9 % хлопчиків і дівчаток відповідно, то серед 11-річних – 17,6 і 16,7 %. У подальшому з віком поширеність ПАГ серед школярів суттєво не змінювалася. Однак більше, ніж удвічі зростала поширеність АГ ІІ ступеня (від 1–4 % серед дітей, молодших 14 років, до 8,8 % у хлопчиків 15–16-річного віку). Важливо відзначити, що серед хлопчиків 15–17-річного віку лише у половини АТ був у межах норми, тоді як у решти виявлялася або передгіпертензія (АТ вище 120/80 мм рт. ст. або вище значень 90 перцентилю відповідно до зросту, віку, статі). Як показали останні проспективні дослідження, щорічно прогресує до АГ АТ у 7 % дітей з передгіпертензією.

Встановлено, що ризик мати ПАГ у дітей з надмірною масою тіла або ожирінням у 2,56 разів вищий, ніж у дітей з нормальною масою тіла. Якщо серед дітей з нормальною масою тіла ПАГ виявлялась у 10,9 %, то серед дітей з надмірною масою тіла або ожирінням – у 28,0 %. Крім того, у 21,7 % дітей з надмірною масою тіла виявлялась передгіпертензія і лише в половини – нормальний АТ. У дівчаток з надмірною масою тіла та ожирінням у 25,8 % виявлялась передгіпертензія, у 26,9 – АГ, у хлопчиків – відповідно у 18 % і 29 %. Індекс маси тіла достовірно корелює із середньодобовим значенням систолічного АТ.

Також встановлено наявність атеросклеротичних змін у загальній сонній артерії більше ніж у половини 13–16-річних дітей з ПАГ, включаючи лабільну АГ, наявність тісного кореляційного зв’язку між товщиною каротидного комплексу інтима–медіа і середньодобовим систолічним АТ.

Враховуючи вищенаведене, а також надзвичайну актуальність для України проблеми серцево-судинної смертності і інвалідності, питання дитячо-підліткової АГ повинні розглядатись в першу чергу з позицій профілактичної медицини.

Вважаємо доцільним посилити подальші дослідження з вивчення епідеміології та факторів ризику (в т.ч. молекулярно-генетичних) ПАГ та її ускладнень у дітей, ефективності та безпечності антигіпертензивних препаратів при тривалому застосуванні у дітей; активізувати дослідження, направлені на розробку профілактичних стратегій, спрямованих на нормалізацію маси тіла та подолання метаболічного синдрому у дітей, починаючи з молодших школярів.

Особенности гемодинамики в вертебробазилярном бассейне у больных с АГ первой степени
Т.А. Мангилева, Ю.Э. Павловский
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Цель – сравнить состояние мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности в вертебробазилярном бассейне у больных с артериальной гипертензией (АГ) первой степени и пациентов с оптимальным/нормальным уровнем артериального давления (АД).

Материал и методы. В основную группу вошло 42 пациента с АГ 1 степени (среднее офисное АД – (150,0±1,7)/(93,1±0,9) мм рт. ст.). Контрольную группу составили 33 обследованных с оптимальным или нормальным АД (среднее офисное АД – (121,3±1,6)/(78,4±1,0) мм рт. ст). Группы были сопоставимы по возрасту и полу. Всем больным проведено ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий на сканере HDI 4000 (Philips) широкополосным линейным датчиком L12-5 МГц и широкополосным фазированным датчиком Р4-2 МГц согласно стандартной методике. Измерялись параметры гемодинамики: пиковая скорость кровотока, индексы резистентности и пульсативности. Проводилось исследование цереброваскулярного резерва средней мозговой и основной артерий с использованием гипо- и гипервентиляционных проб. Рассчитывались коэффициент реактивности на гиперкапническую и гипокапническую нагрузку, а также индекс вазомоторной реактивности.

Результаты. В общих сонных, наружной и внутренней сонных артериях с обеих сторон, а также в средней, передней и задней мозговых артериях существенных межгрупповых различий пиковой скорости кровотока, индексов резистентности и пульсативности выявлено не было (P>0,05 во всех случаях). Исключение составила пиковая скорость кровотока по внутренней сонной артерии справа, которая была выше (P<0,01) у больных с АГ.

Средний диаметр левой позвоночной артерии у больных основной группы составил (3,1±0,1) мм и был больше (P<0,06), чем в контрольной группе ((2,8±0,1) мм). Индексы пульсативности в позвоночной артерии в сегменте V2 у больных с АГ были ниже, чем в группе контроля, как справа (0,85±0,02 по сравнению с 0,95±0,03, P<0,05), так и слева (0,83±0,03 по сравнению с 0,94±0,04, P<0,05). Слева на этом же уровне у больных основной группы по сравнению с контрольной группой были снижены пиковая скорость кровотока ((38,5±1,7) см/с по сравнению с (42,8±1,5) см/с, P<0,05) и индекс резистентности (0,55±0,01 по сравнению с 0,59±0,01, P<0,01). Пиковая скорость кровотока в позвоночной артерии справа в сегменте V4 у больных с АГ была меньше, чем у обследованных без АГ ((44,0±1,1) см/с по сравнению с (53,3±2,6) см/с, P<0,01).

При проведении гипо- и гипервентиляционных проб не выявлено межгрупповых различий коэффициентов реактивности на гипер- и гипокапническую нагрузку и индекса вазомоторной реактивности в средней мозговой артерии (P>0,05 во всех случаях). В основной артерии коэффициент реактивности на гиперкапническую нагрузку у больных с АГ составил 1,19±0,03 и был существенно меньше (P<0,01), чем в контрольной группе (1,31±0,02). Индекс вазамоторной реактивности у пациентов с АГ также был снижен по сравнению с обследованными без АГ (51,8±2,6 по сравнению с 60,0±2,5, P<0,05).

Выводы. У больных с АГ первой степени отмечаются увеличение диаметра левой позвоночной артерии, снижение пиковой скорости кровотока и индекса пульсативности в позвоночных артериях наряду с уменьшением резерва вазодилатации основной артерии по сравнению с пациентами без АГ, что может свидетельствовать о нарушении тонуса сосудов вертебро-базилярного бассейна у больных с повышенным АД.

Організаційні заходи щодо залучення пацієнтів до поінформованої участі в процесі лікування АГ
Г.З. Мороз, І.М. Гідзинська, Т.С. Ласиця
ДНУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ

Ефективне лікування артеріальної гіпертензії (АГ), спрямоване на попередження прогресування захворювання та зменшення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень, неможливе при відсутності партнерських відносин та співпраці між лікарем і пацієнтом. Важливу роль у досягненні контролю артеріального тиску (АТ) та підвищенні прихильності до лікування відіграють організаційні заходи – розробка та впровадження цільових програм освіти пацієнта, надання друкованих матеріалів, підвищення кваліфікації лікарів і медичних сестер та їх заохочення. Пацієнти з АГ потребують моніторингу клінічного стану, періодичного контролю та підсилення мотивації. Одним із шляхів формування партнерських взаємовідносин «лікар – пацієнт» є навчання пацієнтів.

Мета – розробити та впровадити комплекс організаційних заходів щодо підвищення поінформованості та залучення до участі у лікуванні хворих на АГ в амбулаторно-поліклінічних умовах.

Матеріал і методи. У відділі внутрішньої медицини Науково-практичного центру профілактичної і клінічної медицини Державного управління справами (НПЦ ПКМ ДУС) розпочато програму, направлену на підвищення поінформованості пацієнтів та залучення їх до активної участі у процесі лікуванні. Запропонована комплексна програма спрямована на підвищення ролі лікарів та медичних сестер в залученні хворих на АГ до участі в лікуванні та моніторингу його ефективності. Програма реалізується в межах проведення науково-дослідної роботи «Розробка та впровадження Локального протоколу медичної допомоги хворим на АГ». Для лікарів та медичних сестер проведено семінар щодо залучення пацієнтів до активної участі в лікуванні. Розроблено «Інформаційний лист для пацієнтів з АГ», в якому в доступній формі викладено основні принципи лікування підвищеного АТ та корекції супутніх факторів ризику, представлено дієтичні рекомендації та щоденник самоконтролю АТ. Інформаційний лист надається хворим на АГ, які мають можливість обговорити з лікарем стратегію свого лікування. Для уніфікації підходів щодо контролю результатів лікування розроблено та запроваджено «Карту моніторингу хворого на АГ». При кожному візиті пацієнта лікар вносить до карти результати вимірювання АТ, при необхідності проводить корекцію планової терапії.

Результати. В міжнародній медичній практиці велика увага приділяється участі медичних сестер в організації лікувального процесу в амбулаторних умовах. В НПЦ ПКМ ДУС започатковано програму залучення медичних сестер до моніторингу прихильності пацієнтів з АГ до лікування та контролю факторів ризику. Розроблено настанови для медичної сестри щодо моніторингу пацієнтів з АГ та визначені функціональні обов’язки. Раз на місяць (у попередньо домовлений час) медична сестра телефонує пацієнтам з АГ: цікавиться самопочуттям та задає питання спеціально розробленої «Анкети для моніторингу прихильності до лікування хворих на артеріальну гіпертензію».

Для оцінки ефективності запропонованого комплексу заходів проведено анкетне опитування пацієнтів. Пацієнти з АГ позитивно оцінили програму, спрямовану на підвищення поінформованості та активної участі у процесі лікування. Через рік планується провести оцінку медичної ефективності запроваджених заходів.

Висновки. Отримані результати обґрунтовують доцільність удосконалення методологічних підходів до запровадження комплексних програм по підвищенню поінформованості пацієнтів з АГ.

Динаміка морфофункціональних показників серця у підлітків із первинною АГ у процесі катамнестичного спостереження
В.В. Ніконова
ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України», м. Харків

Мета – дослідити динаміку структурно-функціональної перебудови серця в процесі катамнестичного спостереження у підлітків із первинною артеріальною гіпертензією (ПАГ) та у осіб молодого віку, що мали ПАГ в підлітковому віці.

Матеріал і методи. У зв’язку з поставленим завданням проведено комплексне обстеження 100 юнаків із ПАГ із вперше встановленими діагнозом у віці 14–17 років, 30 осіб молодого віку 23–25 років та 30 осіб 33–35 років, що мали ПАГ в підлітковому віці. Функціональний стан серцево-судинної системи вивчався за допомогою ультразвукового дослідження серця в В-режимі з використанням датчика 3,5 мГц на апараті Sonoline-SL1, фірми Siеmens за стандартною методикою, що рекомендована Асоціацією спеціалістів з ехокардіографії.

Результати. Так, при оцінці морфофункціональних параметрів серця у підлітків із ПАГ та у молодих чоловіків, у яких АГ діагностували в пубертатному періоді, в катамнезі (10 років) виявлено розширення діаметра кореня аорти ((3,50±0,07) см проти (2,83±0,03) см, P<0,02), тенденцію до дилатації порожнини лівого шлуночка ((5,04±0,05) см проти (4,92±0,05) см), збільшення маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ) ((126,69±9,78) г проти (108,09±2,20) г, P<0,05) і індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) ((67,30±5,16) г/м2 проти (60,01±1,20) г/м2, P<0,05). Товщина міокарда й міжшлуночкової перегородки в досліджуваних групах пацієнтів залишалася практично незміненою.

Інша картина відзначена при оцінці стану серця (органа – мішені) в осіб молодого віку (33–35 років), що мали ПАГ в підлітковому віці (у 20-річному катамнезі). Так, при вивченні параметрів серця звертало на себе увагу істотне розширення лівих його відділів – кореня аорти ((4,12±0,89) см проти (3,50±0,07) см, P<0,05), діаметра лівого шлуночка ((6,65±1,64) см проти (5,04±0,05) см, P<0,01) та діаметра лівого передсердя ((4,06±0,91) см проти (2,66±0,04) см, P<0,001), що свідчить про формування, в першу чергу, діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка. Виявлено також потовщення задньої стінки лівого шлуночка ((1,36±0,33) см проти (0,67±0,01) см, P<0,05) та міжшлуночкової перегородки ((1,02±0,02) см проти (0,77±0,03) см, P<0,05), що, відповідно, спричинило збільшення ММЛШ (178,77±10,04 г проти (126,69±9,78) г, P<0,05) і ІММЛШ ((99,09±5,50) г/м2 проти (67,30±5,16) г/м2, P<0,05), що свідчить про формування гіпертензивного ремоделювання серця у даного контингенту хворих, як незалежного фактора ризику несприятливого перебігу АГ у подальшому.

Висновки. Проведені в катамнезі через 10 та 20 років, дослідження свідчать про формування у молодих осіб, у яких АГ дебютувала у підлітковому віці, гіпертензивного серця із значною ексцентричною гіпертрофією міокарда та діастолічної дисфункцію, що в подальшому призводить до таких грізних ускладнень, як інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця, атеросклероз, мозковий інсульт.

Клініко-імунологічна оцінка ефективності лікування хворих на есенціальну гіпертензію, поєднану з остеоартрозом
Т.Д. Никула, О.А. Бичков, В.О. Мойсеєнко, Н.Г. Бичкова
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Однією з причин тяжкого перебігу захворювання у пацієнтів з есенціальною гіпертензією (ЕГ), поєднаною з остеоартрозом (ОА), є порушення стану імунної системи. Так, хворі на есенціальну гіпертензію мають підвищений рівень прозапальних цитокінів, С-реактивного протеїну та підвищений рівень молекул адгезії, які впливають на стан мікроциркуляції, периферичну та каротидну гемодинаміку, сприяють погіршенню перебігу та виникненню ускладнень ЕГ з розвитком вторинної імунної недостатності. Зміни в імунній системі призводять до формування аутоімунного процесу з подальшим утворенням циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), які залежно від їх розміру та активності фагоцитарної системи пацієнта можуть або перебувати в циркуляції, або фіксуватися у тканинах ендотелію судин, а при приєднанні до антитіл (Ig M та Ig G), що входять до складу ЦІК, комплемента, викликати його активацію і, таким чином, сприяти запуску пошкоджуючого патологічного процесу. Аналогічні зміни в імунній системі відбуваються і за наявності ОА, оскільки в останні роки доведена його імунологічна концепція. Поєднання ж ОА, особливо поліостеоартрозу, із ЕГ викликає досить значні зміни функціонального стану імунокомпетентних клітин синовії та імунорегуляторні розлади, зокрема дисбаланс імунних факторів захисту та агресії, в тому числі про- та протизапальних цитокінів у хрящі та синовіальній оболонці, вірогідне підвищення рівня ЦІК та зниження фагоцитарної активності нейтрофілів, внаслідок чого розвивається порушення елімінації ЦІК з організму.

Мета – оцінити за допомогою клініко-імунологічних методів ефективність лікування хворих з поєднаною патологією, а саме на есенціальну гіпертензію та остеоартроз.

Матеріал і методи. Обстежено 83 хворих на есенціальну гіпертензію, при цьому ЕГ І стадії виявлена у 25 хворих, ЕГ ІІ стадії – у 46, а ЕГ ІІІ стадії – у 12 пацієнтів. Всі хворі обстежуваної групи мали супутній остеоартроз (ОА), рентгенологічну стадію якого визначали за критеріями Kellgren та Lawrence, при цьому у 49 пацієнтів визначалась ІІ стадія ОА, у 34 хворих – ІІІ. Всім хворим проводили імунологічне обстеження на 1–2 день від моменту госпіталізації та через 14–16 діб і включало в себе проведення тестів І та ІІ рівнів згідно до вимог Меморандуму ВООЗ. До контрольної групи увійшло 20 здорових осіб, рандомізованих за віком та статтю.

Результати. Встановлено, що в організмі хворих на ЕГ із супутнім ОА, незалежно від ступеня тяжкості захворювання, виявляється підвищений вміст середньо- та дрібномолекулярних ЦІК, що мають патогенні властивості, та зниження концентрації фізіологічних великомолекулярних ЦІК, середні значення яких складали: ЦІК великого розміру – (19,54±1,58) ум. од., ЦІК середнього розміру – (58,32±4,54) ум. од., ЦІК малого розміру – (29,83±1,61) ум. од. Після лікування проведені дослідження показали вірогідне зростання вмісту ЦІК великого розміру до (53,58±4,26) ум. од. (P<0,01) та зниження концентрації ЦІК середнього та малого розміру як найбільш патогенних чинників до (34,43±2,25) ум. од. (P<0,01) та (12,68±1,17) ум. од. (P<0,01) відповідно. Позитивна динаміка змін в імунній системі підтверджувалася і даними клінічних спостережень. Так, після проведеного лікування відзначалося покращення загального стану пацієнтів, досягався цільовий рівень АТ 135/85 мм рт. ст. на момент виписки із стаціонару, позитивна динаміка індексу Euro Qol-5D та вірогідне зниження альгофункціонального індексу Лекена (P<0,01).

Висновки. У хворих на ЕГ у поєднанні з ОА зниження концентрації ЦІК малого та середнього розміру як найбільш патогенних чинників та зростання кількості ЦІК великого розміру є прогностично сприятливим фактором перебігу при даних захворюваннях, оскільки це зменшує деструктивні процеси в організмі пацієнтів з поєднаною патологією, сприяє покращенню загального стану та зниженню ризику появи ускладнень.

Перебіг АГ в осіб, які зазнали надмірного впливу іонізуючого опромінення
Т.Д. Никула, В.М. Мазур, В.О. Мойсеєнко
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ
ДНУ «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами, м. Київ

Мета – вивчити поширеність, особливості клінічного перебігу та ефективність лікування артеріальної гіпертензії (АГ) у осіб, які зазнали надмірного (> 25 Гр) впливу іонізуючого опромінення.

Матеріал і методи. Аналітичний, соціально-гігієнічний, математико-статистичний, добове моніторування артеріального тиску, ехокардіографія.

У динаміці проаналізовано результати досліджень, започаткованих у 1986–1993 рр. в організованому колективі військовослужбовців, які брали участь в ліквідації наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС, проведений ретроспективний аналіз історій хвороб, вивчений теперішній стан здоров’я військовослужбовців. Встановлено, що поширеність АГ у ЛНА щорічно зростає, існує прямий кореляційний зв’язок між поширеністю, захворюваністю на гіпертонічну хворобу і радіаційним чинником. Аналіз тимчасової непрацездатності ЛНА з АГ, показав її зростання, почастішали форми стійкої АГ. У ЛНА термін формування АГ коливався у різних хворих від 1 до 10 років, склавши в середньому (4,0±1,1) року, а у тих, хто не брав участь у ліквідації наслідків (НЛНА) – (5,3±1,2) року. Прямої залежності структури АГ від дози опромінення у ЛНА з АГ не виявлено. З числа причин, які обумовлювали розвиток та стабілізацію АГ у ЛНА були: надмірна дія радіаційного чинника, тривалий психоемоційний стрес, порушення харчування, фізичні перевантаження (P<0,05) тощо. Супутня соматична патологія у ЛНА з АГ була на 19–21 % частішою (P<0,05), ніж у НЛНА з АГ. Поряд з об’єктивними даними, які мали більш виражений щодо інтенсивності їх проявів характер, ніж у НЛНА з АГ, у ЛНА з АГ мало місце вірогідно більше порушення гемореології, достовірне погіршення мікроциркуляції на рівні артеріол, капілярів і венул у 40 % хворих (P<0,05). Частота типів гемодинаміки у ЛНА і НЛНА істотно не відрізнялася, проте у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії є помітна тенденція до збільшення кількості осіб, які мають еу- та гіпокінетичний тип гемодинаміки, за рівнем діастолічного тиску АГ у ЛНА мала вищі показники (на 20 мм рт. ст.). Серцевий викид у ЛНА не відрізнявся від НЛНА, проте загальний периферичний опір судин вірогідно був вищий у ЛНА, виявлені ознаки перевантаження лівого шлуночка серця, функціональні ознаки його недостатності та значна напруга механізмів компенсації. Разом з тим було також виявлено: гематологічний синдром, зміни біохімічних показників крові, значне порушення імунітету. У ЛНА на ЧАЕС вивчалась також біоелектрична активність головного мозку з ознаками органічного ушкодження головного мозку. В 21 % випадків зміни на ЕЕГ носили характер помірних регуляторних порушень. Нами опрацьований новий спосіб лікування ЛНА з ренопаренхіматозною АГ та ГХ І і II стадій з різними типами гемодинаміки, порушеннями гемореології та імунного статусу, особливо при зниженні чутливості до антигіпертензивної терапії.

Таким чином, поширеність, захворюваність та показники тимчасової непрацездатності у ЛНА, які зазнали надмірної дії радіаційного опромінення були значно вищі, ніж у НЛНА і прямо корелювали з дією радіаційного чинника. Клінічні стійкої форми АГ у ЛНА розвивалися значно швидше на відміну від НЛНА (P<0,05). Висока клінічна ефективність поєднання мікрохвильової резонансної та ентеросорбційної терапії АГ у ЛНА була зумовлена, зокрема, позитивним впливом на показники гемодинаміки, гемореології, мікроциркуляції, імунного статусу та збільшенням чутливості до антигіпертензивних фармпрепаратів.

Cтан ендотелію у хворих на АГ із серцевою недостатністю та його корекція телмісартаном і аторвастатином
М.А. Оринчак, О.М. Шеремета
Івано-Франківський національний медичний університет

Мета – оцінка впливу блокатора рецепторів ангіотензину ІІ телмісартану і аторвастатину на стан ендотелію за показником циркулюючих розчинних судинних молекул адгезії (sVCOM-1) і трансформуючого фактору росту b (ТФР-b) в крові у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) залежно від функціонального класу (ФК) серцевої недостатністі (СН).

Матеріал і методи. Обстежено 58 хворих на АГ ІІ–ІІІ стадії, ускладнену СН, середній вік (61±11) років. Хворих розділили на 2 групи залежно від ступеня СН: 1 група – 48 хворих на СН ІІА ФКІІІ (NYHA), 2 група – 10 хворих на СН ІІБ ФКІV (NYHA). Проведено загальноклінічне обстеження, 6-хвилинний тест-ходьба, визначення рівня sVCOM-1 та ТФР-b в сироватці крові (іммуноферментний аналіз). Всі хворі отримували комплексне антигіпертензивне лікування, яке включало телмісартан 40–80 мг/д, торасемід 5–20 мг/д та аторвастатин 10 мг/д. Обстеження проводили до та через 2–3 тиж лікування. Контрольну групу становили 10 здорових осіб.

Результати. У хворих 1 групи клінічно виявлялися набряки на нижніх кінцівках та задишка при звичайному фізичному навантаженні. У хворих 2 групи – набряки на нижніх кінцівках, задишка в стані спокою, асцит, гідроторакс. За даними 6-хвилинного тесту-ходьби у 1 групі хворі проходили (228±63) м/6 хв, у 2 групі – (115±33) м/6 хв. У 1 групі рівні sVCOM-1 в крові складали (993±289) нг/мл, що у 1,5 разу вище порівняно з контролем (618±116) нг/мл (P<0,05). Рівень ТФР-b виявився підвищеним майже в 3 рази до (1575±443) пг/мл порівняно з контролем (517±198) пг/мл (P<0,05). У 2 групі рівні sVCOM-1 були підвищенні більше ніж у 2 рази порівняно з контролем і становили (1362±342) нг/мл (P<0,05). Рівень ТФР-b був підвищений у 4 рази порівняно з контролем і становив (2188±533) пг/мл (P<0,05). Після проведеного лікування відзначено регрес клінчних проявів СН у хворих обох груп, покращилися показники 6-хвилинного тесту ходьби. У 1 групі рівні sVCOM-1 та ТФР-b знизились порівняно з вихідним рівнем на 11 та 33 % відповідно (P<0,05). У 2 групі рівні sVCOM-1 та ТФР-b знизилися порівняно з вихідним рівнем на 19 % та 18 % відповідно (P<0,05).

Висновки. Стан ендотеліальної функції, за показниками sVCOM-1 та ТФР-b в крові, погіршується по мірі прогресування СН. Застосування телмісартану з аторвастатином позитивно впливає на перебіг СН та супроводжується регресом ендотеліальної дисфункції у хворих на АГ з СН.

Динамика состояния диастолической функции ЛЖ у больных с ГБ
С.В. Павленко, Е.П. Свищенко, Е.А. Матова, Е.Н. Крот, Е.М. Червонопиская
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев

Цель – оценить динамику состояния диастолической функции ЛЖ во взаимосвязи со структурно-функциональными характеристиками ЛЖ, гемодинамическим фактором, а также иммунореактивным инсулином у больных гипертонической болезнью (ГБ) в течение 10 лет.

Материал и методы. Обследование 52 больных ГБ выполнялось в исходе и в среднем через 10 лет. Всем пациентам проводили эхокардиографию в М-режиме, а также импульсно-волновом режиме допплерографии, осуществляли суточное мониторирование АД, исследование иммунореактивного инсулина в крови в условиях стандартного глюкозотолерантного теста (ГТТ). Больные ГБ были распределены на 2 группы: 1-я – пациенты с исходным нормальным индексом массы миокарда левого желудочка (ИММ ЛЖ) (n=24), 2-я – пациенты с исходной гипертрофией ЛЖ (n=28). В качестве критерия гипертрофии ЛЖ использовали значения ИММ ЛЖ для мужчин – более 125 г/м2, для женщин – более 110 г/м2.

Результаты. Больные обеих групп не отличились по полу, возрасту, уровню иммунореактивного инсулина в крови. Через 10 лет величина среднесуточного систолического артериального давления (САД), диастолического АД существенно снизилась, однако не достигла целевых значений. Через 10 лет у больных 1-й группы отмечено существенное ухудшение следующих диастолических показателей ЛЖ: удлинение времени изоволюмического расслабления (IVRT), времени замедления кровотока в раннюю фазу диастолы, увеличение максимальной скорости диастолического наполнения ЛЖ в период систолы предсердия, уменьшение соотношения максимальных скоростей раннего и позднего диастолического наполнения Е/А. Это, очевидно, было обусловлено увеличением ИММ ЛЖ с 99,5±2,7 до 130,7±5,3 (P<0, 001), показателя относительной толщины стенки ЛЖ (ОТС) с 0,40±0,01 до 0,46±0,01 (P<0,0001). У больных 2-й группы также установлена отрицательная динамика диастолических показателей (Е, Е/А), что сопровождалось увеличением размера левого предсердия с (4,1±0,1) до (4,3±0,1) см (P<0,05), ОТС с 0,42±0,1 до 0,46±0,1 (P<0,05), снижением индекса конечно-диастолического объема (иКДО) с (78,2±3,4) до (68,2±2,6) мл/м2 (P<0,05). Интересно, что ИММ ЛЖ в среднем оставался неизменным. В общей группе пациентов регистрировались взаимосвязи между ИММ ЛЖ и IVRT (r=0,313; P<0,05), Е (r=-0,324; P<0,05); между иКДО и Е (r=-0,279; P<0,05), Е/А (r=-0,321; P<0,05); Е/А и ОТС (r=0,325; P<0,05). Обнаружено негативное влияние на соотношение Е/А возраста (r=-0,391, P<0,01), индекса массы тела (ИМТ) (r=-0,381, P<0,05); среднесуточного САД (r=-0,332, P<0,05). В группе больных с исходной гипертрофией ЛЖ выявлена взаимосвязь между IVRT и уровнем инсулина плазмы на 120 мин ГТТ (r=0,361, P<0,05).

Выводы. Прогрессирование или развитие диастолической дисфункции ЛЖ наблюдается у всех больных ГБ, у которых не достигнута нормализация АД, независимо от наличия или отсутствия исходной гипертрофии ЛЖ. Ухудшение диастоличеких показателей ЛЖ связано с возрастом, ИМТ, усилением концентричности ЛЖ, среднесуточным систолическим АД. Гуморальный фактор инсулин, вероятно, играет существенную роль в замедлении расслабления ЛЖ у больных с исходной гипертрофией ЛЖ, у которых диастолические нарушения через 10 лет более выражены.

Рівні С-реактивного білка та інтерлейкіну-6 у жінок з АГ різного репродуктивного віку
Л.О. Пентюк
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – вивчити зв’язок між рівнями маркерів системного запалення та показниками морфофункціонального стану серця і судин у жінок з артеріальною гіпертензією (АГ) різного репродуктивного віку.

Матеріал і методи. Обстежено 193 жінки з гіпертонічною хворобою ІІ стадії середнього віку (55,4±0,68) року. Репродуктивну функцію жінок оцінювали за відомою класифікацією STRAW. У сироватці крові визначали вміст С-реактивного білка (СРБ), інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) та естрадіолу імуноферментним методом. Ехокардіографію, дослідження комплексу інтима-медіа (КІМ), ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД) плечової артерії виконували за стандартною методикою. Добове моніторування АТ здійснювали за допомогою реєстратора «АВР-01» («Сольвейг», Україна). Контрольну групу становили 46 практично здорових жінок середнього віку (53,6±1,93) року.

Результати. У жінок з АГ вміст СРБ та ІЛ-6 в сироватці крові на 40 та 42 % перевищував такий у практично здорових жінок і становив 4,58±0,19 та 8,90±0,24, відповідно. Збільшення репродуктивного віку жінок з АГ асоціювалось зі збільшенням рівнів даних маркерів запалення і у хворих раннього та пізнього постменопаузного віку вміст СРБ та ІЛ-6 був на 26 та 41 % вищим, а вміст ІЛ-6 – на 31 та 55 % вищим, ніж у хворих пізнього репродуктивного віку. Ранжирування рівнів маркерів запалення засвідчило, що частка осіб з оптимальними рівнями ІЛ-6 (< 7,5 нг/л) та СРБ (< 4 мг/мл) у хворих на АГ є практично вдвічі меншою, ніж серед здорових жінок, і становить 37 та 39 %, відповідно. Високі рівні ІЛ-6 (> 9 нг/л) та СРБ (> 5 мг/мл) виявлялись, відповідно, лише у 7 та 11 % здорових жінок та 20 і 32 % пацієнток з на АГ. При цьому збільшення частки хворих з аберантними рівнями ІЛ-6 та СРБ реєструвалось переважно за рахунок жінок постменопаузного віку. Вміст естрадіолу в сироватці крові у хворих доменопаузного віку слабко корелював з рівнем ІЛ-6 (r=-0,25, P<0,05), у хворих постменопаузного віку – помірно корелював з рівнями ІЛ-6 та СРБ (r=-0,34, -0,40, P<0,001). Вміст ІЛ-6 у жінок постменопаузного віку виявляв вірогідний кореляційний зв’язок з індексом маси міокарда лівого шлуночка, КІМ та ЕЗВД плечової артерії (r=0,28, 0,36, -0,39, P<0,01), вміст СРБ – з величиною КІМ та ЕЗВД (r=0,39, -0,34, P<0,001). У той же час рівні цих прозапальних маркерів достовірно не корелювали з добовими рівнями систолічного та діастолічного АТ.

Таким чином, активація системного запалення є ймовірним патогенетичним чинником несприятливого впливу клімактерію на стан серцево-судинної системи у жінок з АГ.

Взаимосвязь трансформирующего фактора роста b1 и диастолической функции ЛЖ у больных с ГБ в сочетании с СД 2-го типа
Е.С. Першина, Т.Г. Старченко, В.С. Конькова, М.М. Дунаевская, В.В. Мазий
ГУ «Институт терапии им. Л.Т. Малой НАМН Украины», г. Харьков

Цель – изучить роль трансформирующего фактора роста b1 (ТФР-b1) в развитии диастолической функцией левого желудочка у больных гипертонической болезнью (ГБ) с сахарным диабетом (СД) 2-го типа.

Материал и методы. Обследовано 46 больных ГБ с СД 2-го типа и 38 больных ГБ без СД. Уровень ТФР-b1 в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Диастолическую функцию ЛЖ оценивали методом допплерографии в импульсном режиме. Для определения геометрического типа гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) использовали метод А. Ganau, соответственно которым выделяли 4 типа геометрии ЛЖ: нормальную геометрию, концентрическое ремоделирование, концентрическую (КГЛЖ) и эксцентрическую гипертрофию левого желудочка (ЭГЛЖ).

Результаты. Уровень ТФР-b1 у больных ГБ с и без СД 2-го типа составил соответственно: (14,9±1,08) и (10,36±0,08) нг/мл, что существенно отличалось от показателей здоровых лиц (7,12±1,2) нг/мл, (P<0,05; P<0,05). При этом уровень ТФР-b1 у больных ГБ с СД 2-го типа был достоверно выше в сравнении с пациентами без СД. Нарушение диастолической функции ЛЖ у больных ГБ с и без СД выявлено соответственно в 81,25 и 68,32 % случаев, (P<0,05). Установлена достоверная корреляционная связь между временем замедления кровотока в фазу ранней диастолы (DcT) и ТФР-b1 у больных ГБ независимо от наличия или отсутствия СД, характеризующая ее убыванием при ГБ с СД 2-го типа (r=-0,32; P<0,05) и нарастанием при ГБ без СД (r=0,33; P<0,05). Такие отличия, возможно, обусловлены типом ремоделирования ЛЖ. Так, при КГЛЖ отмечается позитивная достоверная корреляционная связь между уровнем ТФР-b1 и DcT у больных ГБ независимо от наличия или отсутствия СД. В то время как при ЭГЛЖ установлена отрицательная взаимосвязь между DcT та ТФР-b1 (r=–0,54; P<0,05) у больных ГБ с СД 2-го типа и позитивная корреляционная взаимосвязь этих показателей (r=0,32; P<0,05) у больных ГБ с нормальным углеводным обменом.

Выводы. Больные ГБ с СД 2-го типа характеризуются более частым развитием диастолической дисфункции ЛЖ. Установлены особенности влияния геометрического типа ЛЖ на характер взаимосвязи уровня ТФР-b1 и DcT, заключающиеся в их убывающем характере при ГБ с СД и нарастающим при ГБ с нормальным углеводным обменом.

Метаболічні показники у жінок з АГ залежно від менопаузи
Н.І. Питецька
Харківський національний медичний університет

Мета – визначення впливу менопаузи на метаболічні показники у жінок з артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріал і методи. У дослідження включено 220 жінок з АГ віком від 30 до 79 років, яких було розподілено на групи. 1-шу групу (n=73) склали хворі, в яких були відсутні клінічні ознаки гормональних порушень, 2-гу групу (n=147) – пацієнтки, які перебували у періоді постменопаузи. Серед жінок 2-ї групи у 119 виявлено фізіологічну (3-тя група), у 28 – хірургічну (штучну) менопаузу (4-та група). Всім пацієнткам проведено антропометричне дослідження з визначенням індексу маси тіла (ІМТ) та індексу талія/стегна (ІТС). Показники вуглеводного обміну – базальний рівень глюкози в сироватці крові натще та після перорального глюкозо-толерантного тесту визначали біохімічним методом, рівень інсуліну – радіоімунним методом з використанням набору реактивів «Рио-ИНС-ПГ-125І» (Білорусь), інсулінорезистентність – за допомогою індексу HOMA. Показники ліпідного обміну (загальний холестерин (ЗХС), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХCЛПВЩ), тригліцериди (ТГ) визначали уніфікованими методами за допомогою реагентів компанії Lachema (Чехія). Крім того, розраховували холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХCЛПНЩ) та коефіцієнт атерогенності (КА). Рівень лептину визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів Elisa EIA-2395 (Німеччина).

Результати. Проведений аналіз антропометричних показників виявив достовірне зростання ІТС у жінок 2-ї групи, порівняно з 1-ю (P<0,05). Суттєвого впливу менопаузи на ІМТ у пацієнток з АГ в нашому дослідженні не виявлено (P>0,05). Порівняльна характеристика антропометричних показників у жінок 3-ї і 4-ї груп показала, що у хворих з хірургічною менопаузою значення всіх досліджуваних показників були менші, ніж у пацієнток з фізіологічною менопаузою, але ця різниця була незначною (P>0,05 у всіх випадках).

Всі досліджувані показники вуглеводного обміну у жінок 1-ї і 2-ї груп між собою достовірно не відрізнялись (P>0,05 у всіх випадках), а підвищення їх значень у пацієнток, які перебували у періоді постменопаузи носило характер тенденції. Рівні базальної і постпрандіальної глюкози, інсуліну натще та значення індексу НОМА у жінок з природною менопаузою були вищими, ніж у пацієнток зі штучною менопаузою, але ця різниця була статистично несуттєвою (P>0,05 у всіх випадках). Аналіз показників жирового обміну у жінок 1-ї і 2-ї груп показав, що наявність менопаузи сприяла достовірному зниженню рівня ХСЛПВЩ та підвищенню рівня ХСЛПНЩ і КА (P<0,05 в усіх випадках). При цьому, збільшення рівнів ЗХС та ТГ носило характер тенденції (P>0,05). Крім того, на тлі гормональних порушень, обумовлених менопаузою, спостерігалось незначне зниження рівня лептину (P>0,05). Порівняльний аналіз показників ліпідного обміну та лептину залежно від причини менопаузи (фізіологічне старіння, гістеректомія) статистично значущої різниці між досліджуваними показниками не виявив. Проте, у жінок з хірургічною менопаузою спостерігалася тенденція до підвищення рівня ЗХС, ТГ, ХСЛПНЩ, КА та лептину і зниження рівня ХСЛПВЩ (P>0,05) порівняно з жінками з фізіологічною менопаузою.

Висновки. У жінок, хворих на АГ виявлено асоціацію між менопаузою і абдомінальним типом розподілу жирової тканини, а також між менопаузою і тенденцією до погіршення показників вуглеводного обміну. Наявність менопаузи сприяла атерогенній направленості ліпідного обміну. При цьому більш значущою вона була у пацієнток з хірургічною менопаузою.

Особливості ниркової регуляції основних іонів у хворих на есенціальну АГ за різних варіантів циркадного ритму АТ
І.А. Плеш, Л.Д. Борейко, Л.І. Гайдич, Н.О. Сливка, Г.І. Кшановська
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Застосування препаратів першої лінії у хворих на есенціальну гіпертензію (ЕГ) підтвердило високу ефективність тіазидних діуретиків, як монотерапії так і в раціональних комбінаціях з іншими сучасними антигіпертензивними препаратами. Розробка чітких критеріїв застосування тіазидових діуретиків та їх ефективного дозування залишається актуальною проблемою сьогодення. Метою даного дослідження стала діагностична оцінка особливостей ниркової регуляції іонного обміну у хворих на ЕГ ІІ ст. залежно від циркадіанної структури АТ.

Матеріал і методи. Комплексно обстежені 32 хворих на ЕГ ІІ стадії та ІІ ступенем зростання АТ. Добове моніторування АТ (ДМАТ) проводили за традиційною методикою на комплексі апаратури АВРЕ-02 (Solvaig, Україна) в активний період доби кожні 15 хв, в пасивний – 0,5–1 год. Концентрацію основних іонів (Na+ та K+) в сироватці крові та в сечі визначали колориметричним та турбодиметричним методами без депротеїнування. Кров з вени отримували в день проведення ДМАТ, сечу збирали за активний та пасивний періоди доби моніторування АТ.

Результати. За величиною добового індексу провели наступний розподіл хворих на групи: з нормальним ДІ – D – 12; зниженням ДІ – ND – 14; із перевершенням нічного АТ над денним – NР – 6. За концентрацією Na+ та K+ сироватки крові відхилень від нормативних коливань у цих групах не виявлено. Однак, сироватковий Na+/K+ коефіцієнт відрізнявся у хворих з низьким та від’ємним ДІ від ритму АТ – D і був відповідно 36,70±1,34; 34,18±1,42 та 32,58±1,00. зазначений коефіцієнт у хворих з ритмами ND та NР був вищим (ND – D P<0,05) за дані у хворих з нормальним ритмом АТ. Виявлено відносну гіпернатріємію з відносною гіпокаліємією у хворих з циркадіанним ритмом «ND» порівняно з групою D. Ці дані підтверджені і особливостями ниркової іон-регуляції. Так екскреція Na+ у хворих з нормальним ритмом АТ достовірно перевершувала дані з ритмом ND як за добу так і за відповідні періоди доби з тенденцією до зростання нічної його екскреції. У хворих з високим середнім рівнем АТ в нічний період (NР) біля 2/3 добової екскреції Na+ припадає на нічний період. За таких умов добової стабілізації високого рівня АТ більш ефективніше реалізується механізм пресорного натрійурезу в нічний період. Можливо це пов’язано зі зростанням тотального та ефективного ниркового кровоточу за рахунок перерозподілу крові, тонких механізмів гломеруло-тубулярних взаємостосунків, перебудови хеморецепторної ланки механізмів ниркової регуляції.

Отже, у комплекс обстеження хворих на ЕГ ІІ стадії доцільно ввести визначення основних параметрів іонного обміну в біологічних рідинах (сироватка та сеча). Виявлені зміни об’єктивізують підстави для застосування корегуючих іонний обмін препаратів.

Зміни добового профілю АТ у хворих на есенціальну АГ під впливом кандесартану
І.А. Плеш, Л.Д. Борейко, В.А. Гайдуков, А.І. Перижняк, А.М. Троян
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Необхідність оцінки ефективності терапії есенціальної гіпертензії (ЕГ) за допомогою добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) залишається актуальною на сучасному етапі.

Мета – вивчення впливу монотерапії блокатором рецепторів ангіотензину ІІ (АТ ІІ) кандесартаном (для дослідження використовувався препарат кандесар компанії Ranbaxy, Індія) на добовий профіль АТ у хворих на ЕГ ІІ ст. Середній вік обстежених – (47,3±2,8 ) року.

Матеріал і методи. За допомогою реєстратора АВРЕ-02 (Solvaig, Україна) вивчали окремі показники циркадіанного профілю АТ: добовий індекс АТ (ДІ), середньодобовий, середньоденний, середньонічний систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ) АТ; індекси варіабельності (ІВ) САТ і ДАТ та «навантаження тиском» (ІН) за відповідні періоди. Обстежено 34 хворих на ЕГ ІІ ст. з супутніми захворюваннями дихальних шляхів, перебіг яких супроводжувався кашлем, які впродовж 14 днів у першій половині дня приймали кандесартан у добовій дозі 8 мг. Показник профілю АТ за даними ДІ у всіх хворих відповідав dipper. Внаслідок лікування у 30 осіб добовий профіль АТ продовжував відповідати dipper, а у чотирьох – спостерігалось зростання ДІ до 24 % – 26 % (over dipper) при значному зниженні середньодобового АТ, що свідчило про необхідність корекції лікування зменшенням дози або зміною часу застосування препарату.

Результати. У результаті лікування знизилися всі середні показники АТ: середньодобовий САТ знизився з (153,5±2,6) до (138,7±4,4) мм рт. ст. (P<0,05); ДАТ – з (91,2±2,4) до (83,7±2,1) мм рт. ст. (P<0,02); середньоденний САТ – з (172,6±3,6) до (144,5±4,2) мм рт. ст. (P<0,05); ДАТ – з 97,4±2,8 до 87,3±3,3 (P<0,02), середньонічний САТ – з (134,5±2,3) до (128,3±2,5) (P<0,02), ДАТ – з 87,5±2,3 до 82,3±2,4. Одночасно визначалась тенденція до зниження варіабельності АТ. ІВ середньодобового САТ зменшився з 20,5±0,6 до 18,6±0,7, середньоденного – з 22,1±0,6 до 19,3±0,7, середньонічного – практично не змінився: 16,3±0,5 і 16,2±0,3. Відповідно до динаміки АТ змінились і значення ІН: денний ІНСАТ становив (335,6±57,3) і (273,6±49,4) мм рт. ст., а ІНДАТ – (196,5±31,5) та (166,6±21,3) мм рт. ст.; нічний ІНСАТ – (143,2±22,6) та (116,7±28,2) мм рт. ст.; ІНДАТ становив (126,5±16,4) та (87,5±17,4) мм рт. ст.

Отже, блокатор рецепторів АТ ІІ кандесартан у добовій дозі 8 мг сприяє нормалізації добового профілю АТ і є ефективним засобом монотерапії хворих на ЕГ ІІ стадії.

Функціональна структура артеріальних судин залежно від сольового  навантаження та циркадного ритму артеріального тиску у хворих на есенціальну АГ
І.А. Плеш, Л.І. Гайдич, Н.О. Сливка, Л.І. Богверадзе, Н.В. Гудзовата
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

В оцінці сумарного ризику ускладнень есенціальної гіпертензії (ЕГ) суттєве місце займають ураження органів-мішеней. Це найчастіше стосується серця та артеріальних судин. Зростання швидкості розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) у хворих на ЕГ зумовлене, в основному, тонусом м’язової стінки та функцією ендотелію, розвитком атеросклеротичного процесу. Відомо, також, що пружно-еластичні властивості артерій тісно пов’язані з іонним обміном, в першу чергу, натрію який контролює об’ємну складову кровоплину та може суттєво впливати на судинний тонус. Метою нашого дослідження було вивчення взаємозалежності ШРПХ від порогу смакової чутливості до кухонної солі (ПСЧКС) у хворих на ЕГ ІІ ст. за основних варіантів циркадіанного ритму АТ.

Матеріал і методи. Обстежено 28 хворих на ЕГ ІІ стадії згідно класифікації ВООЗ. Усім обстеженим проведено добове моніторування АТ з використанням апарату АВРЕ-02 (Solvaig, Україна). ПСЧКС визначали в день моніторування АТ за методикою Henkin. ШРПХ – за класичною методикою з використанням фотодатчика пульсу для приліжкових моніторів з синхронною реєстрацією ЕКГ. (Посвідчення на рац.пропозицію № 100/08 від 18.12.2008 р. по БДМУ).

Результати. За результатами проведених досліджень встановленого зростання ШРПХ як по артеріях переважно м’язового так і еластичного типу по мірі стабілізації АТ за добу ( у хворих з циркадіанним ритмом ND та, особливо, NP) відповідно (5,99±0,31) і 6,32 (верхня кінцівка), (6,52±0,28) і (7,24±0,36) (аорта і нижня кінцівка) порівняно з D (5,19±0,32) і (6,21+0,34) (м/с). Смакова чутливість до кухонної солі в усіх групах обстежених була високою від D до ND і NP відповідно (0,50±0,08) % і (0,45+0,07) % і (0,48±0,08) % розчину хімічно чистої кухонної солі (в N (0,16±0,05) % р-ну NаCl).

Виявлено відмінну ШРПХ до дистальних відділів верхньої та нижньої кінцівок, що зумовлено різним типом судин на шляху до периферійного кровоплину – спочатку грудним та черевним відділом аорти: переважно еластичним типом судин, а згодом стегновою, гомілковою та ступневою артерією; переважно м’язового типу артерій.

Таким чином зростання ШРПХ у хворих зумовлено переважно змінами пружно-еластичних властивостей магістрального стовбура грудного та черевного відділу аорти. Модифікація проби ПСЧКС за Henkin дозволить більш диференційовано вивчати вплив сольового навантаження на рівень середнього АТ і циркадіанних ритмів АТ.

С-реактивный белок у больных c гипертонической ретинопатией
А.Е. Поляков, А.В. Степанова
Одесский национальный медицинский университет

Проведенные в последние годы исследования позволяют полагать, что С-реактивный белок (СРБ) является не только маркером, но и активным звеном патогенеза атеросклероза, сахарного диабета, ожирения, гипертонической болезни (ГБ). В этой связи важно знать – существует ли связь между неспецифическим эндогенным воспалением и ангиопатией при поражении органов мишеней у больных с артериальной гипертензией (АГ).

Цель – изучение темпов развития ангиопатии сетчатой оболочки глаза в зависимости от уровня СРБ у больных эссенциальной АГ.

Материал и методы. В исследование включили 117 больных ГБ в возрасте 38 – 65 лет (54,2±3,72), в том числе 45 мужчин и 72 женщины. «Субклинические» концентрации СРБ (0–10мг/л) определяли методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Факторы кадиоваскулярного риска выявили у 62 больных, в том числе курение – у 17, гиперхолестенинемию – у 34, сахарный диабет – у 13, метаболический синдром – у 16 пациентов. Из числа обследованных больных у 46 (39,3 %) диагностировали гипертоническую ангиопатию, у 43(36,8 %) – гипертонический ангиосклероз, у 28 (23,9 %) – гипертоническую ретинопатию. Пациентов с гипертонической нейроретинопатией в исследование не включили. Концентрация СРБ среди обследованных больных варьировала от 0,32 до 7,21 мг/л (5,16±0,88) мг/л. В том числе у пациентов с гипертонической ангиопатией (n=46) средняя концентрация СРБ составила – 3,44±0,68, с гипертоническим ангиосклерозом (n=43) – 5,21±0,54 (P<0,05), с гипертонической ретинопатией (n=28) – (6,72±0,50) мг/л (P<0,05).

В зависимости от концентрации СРБ всех больных распределили по группам: I – с нормальным (0–3,0 мг/л), II – с умеренно повышенным (3,1–6,0 мг/л) и III – со значительно повышенным (6,1–10,0 мг/л) уровнем СРБ.

В I группу вошли 18, в том числе с ангиопатией сетчатки – 16, с ангиосклерозом сетчатки – 2 пациента. II группу составили 66, в том числе с ангиопатией сетчатки – 24, с ангиосклерозом сетчатки – 31, с ретинопатией – 11 пациентов. III группа включила 33, в том числе с ангиопатией сетчатки – 6, с ангиосклерозом сетчатки – 10, с ретинопатией – 17 больных.

Выводы. Таким образом, прогрессирование ретинопатии у больных ГБ ассоциировано с увеличением содержания СРБ в сыворотке крови. Установленная взаимосвязь, вероятно, свидетельствует о единых нейрогуморальных механизмах развития неспецифического эндогенного воспаления и поражения сетчатой оболочки глаза при ГБ.

Порівняння впливу терапевтичних комбінацій на пружно-еластичні властивості артерій та центральний АТ у пацієнтів з АГ: результати дослідження ЕЛІЗА
Г.Д. Радченко, К.В. Міхеєва, С.М. Кушнір, Ю.М. Сіренко
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Мета – порівняти антигіпертензивну ефективність, вплив на біохімічні показники та пружно-еластичні властивості артерій двох схем лікування: на основі препарату лоріста-НД (лозартан 100 мг+гідрохлоротіазид (ГХТ) 25 мг) та комбінації бісопролол 10 мг+ГХТ 25 мг. Особливу увагу було приділено вивченню впливу вибраних високодозових комбінацій на центральний систолічний артеріальний тиск (цСАТ) та пружно-еластичні властивості артерій.

Матеріал і методи. У дослідження було включено 60 пацієнтів з помірною та важкою АГ (середній рівень систолічного (САТ)/діастолічного (ДАТ) АТ – (173,3±1,7/98,4±1,2) мм рт. ст.). Усім пацієнтам на початку дослідження та на етапах лікування проводили наступні дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, вимірювання офісного САТ, ДАТ та ЧСС, добове моніторування АТ (ДМАТ), визначення швидкості розповсюдження пульсової хвилі по артеріям еластичного (ШРПХе) та м’язового (ШРПХм) типів, визначення цСАТ, індексу приросту (АІх), біохімічне дослідження крові, електрокардіографію. Пацієнти були рандомізовані отримувати або фіксовану комбінацію лозартану і гідрохлоротіазиду (n=32), або комбінацію бісопролол 10 мг + ГХТ 25 мг (n=27). Якщо призначена комбінація не призводила до досягнення цільового АТ через 1 міс, то до лікування додавали, поступово збільшуючи дози, амлодипін та на етапі 3 міс – доксазозин.

Результати. За даними і офісного вимірювання АТ, і ДМАТ комбіноване лікування на основі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду було таке ж ефективне, як і лікування на основі комбінації бісопролол+ГХТ: офісний цільовий АТ було досягнуто у 96,9 та 92,6 % та цільовий середньодобовий АТ у 75 та 66,7 % (P=НД) на 6-му місяці відповідно у групах фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду та бісопролол+ГХТ. Але лише під впливом лікування на основі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду спостерігали достовірне зменшення дПАТ і варіабельності дСАТ, що при подальшому лікуванні може мати позитивне прогностичне значення. Будь-яке ефективне за даними вимірювання АТ на плечовій артерії лікування АГ супроводжувалося достовірним зниженням цСАТ. При цьому, при однаковому зниженні АТ на плечовій артерії лікування на базі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду забезпечувало достовірно більший ступінь зниження цСАТ ((23,0±2,3) проти (15,4±2,9) мм рт. ст., P<0,05) та досягнення на 6,5 мм рт. ст. меншого рівня цСАТ, ніж терапія на базі комбінації бісопролол+ГХТ. ЦСАТ пов’язаний із віком, статтю, рівнем АТ, а особливо САТ і ПАТ, які виміряні при ДМАТ, Вар.дСАТ та із показниками, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій. У різних групах лікування спостерігалися різні фактори, що достовірно корелювали із кінцевим цСАТ та ступенем його зниження. У групі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду кінцевий цСАТ був пов’язаний із рівнем кінцевих дПАТ та нПАТ, Вар.дСАТ, які саме достовірно зменшувалися на тлі лише даного лікування. У групі бісопролол+ГХТ кінцевий цСАТ достовірно зворотно був пов’язаний із досягнутою на тлі лікування ЧСС, яка більш виражено, особливо за даними ДМАТ, зменшувалася саме при даній терапії. Ступінь зниження цСАТ у групі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду достовірно був пов’язаний із рівнем цСАТ на початку та в кінці лікування, а у групі бісопролол+ГХТ, окрім рівня цСАТ на початку, із Вар.дСАТ в кінці, яка не змінювалася достовірно, на відміну від групи фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду, із ДІ ДАТ та рівнем глюкози на початку. Індекс маси тіла та рівень глюкози прямо корелювали із рівнем досягнутого цСАТ у групі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду та зворотно – із ступенем зниження цСАТ у групі бісопролол-ГХТ. Фіксована комбінація лозартану і гідрохлоротіазиду достовірно не впливала на середні величини показників, що характеризують пружно-еластичні властивості артерій, тоді як комбінація бісопролол+ГХТ достовірно збільшувала АІх, що свідчить про збільшення частки саме додаткового компоненту навантаження на серце при застосуванні комбінації бета-блокатор+діуретик. На тлі лікування фіксованою комбінацією лозартану і гідрохлоротіазиду ступінь зменшення ШПРХe, ШРПХм та АІх була достовірно більшою, ніж на тлі лікування комбінацією бісопролол+ГХТ. Більш низька ЧСС на тлі лікування асоціювалася із вищим цСАТ та більшим додатковим навантаженням (АІх) лише у групі бісопролол+ГХТ. У групі фіксованої комбінації лозартану і гідрохлоротіазиду зменшення ЧСС призводило до деякого нівелювання позитивної дії даної комбінації на еластичні властивості артерій великого калібру (менше зменшення ШРПХе), але не викликало достовірного збільшення цСАТ.

Можливості електрокардіографії в клініці стабільної стенокардії і АГ
Л.T. Руснак, Абдульрахман Кутайні, О.Ю. Поліщук, О.С. Полянська
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Регрес гіпертрофії лівого шлуночка серця пов’язується зі зменшенням серцево-судинної смертності (зокрема в умовах ішемічної хвороби серця, в тому числі у хворих з стабільною стенокардією та артеріальною гіпертензією (АГ), яка є проблемою сучасної медицини. Отже актуальним є вивчення впливу гіпертрофії лівого шлуночка з оцінкою способів її визначення.

З метою об’єктивізації кількісної оцінки гіпертрофії лівого шлуночка проведена комп’ютерна обробка електрокардіограм (ЕКГ) 202 пацієнтів зі стабільною стенокардією, АГ та серцевою недостатністю з її оцифровкою та побудовою першої похідної диференційованого зубця Т на засадах моделі, запропонованої Е.Ш. Халфеном. Суть методу полягає у визначенні швидкісних показників зубця Т диференційованої ЕКГ. які аналізуються при підсиленій і оцифрованій ЕКГ в системі I, III, V2 та V6 відведень, що зумовлено особливостями локалізації визначення можливих уражень міокарда. Кількісні показники аналізували в розрахунках швидкості змін різниці потенціалів при реполяризації шлуночків, з оцінкою показника відношення максимальних швидкостей  (BMШ=(V2/V1)), відношення сусідніх екстремальних значень (ВСЕЗ) на першому коліні зубця Т диференційованої ЕКГ (ВСЕЗ = (V1-V3/V1)).

В отриманих результатах доведено зростання показника ВМШ диференційованої електрокардіограми залежно від наростання проявів серцевої недостатності. Вплив діастолічного артеріального тиску (АТ) на показник ВМШ достовірний з приростом ознак гіпертрофії лівого шлуночка для бокової стінки лівого шлуночка та зменшенням для перегородкової ділянки лівого шлуночка, а отже систолічний АТ, і ще більше діастолічний АТ, обумовлюють ремоделювання лівого шлуночка.

Порівняння у групах пацієнтів з та без наявності гіпертрофічних змін у міокарді свідчить, що за її наявності показники диференційованої ЕКГ є достовірно більшими згідно аналізу змін ВМШ: ВМШ, (P<0,01), ВМШІП (P<0,01), ВМШV1 (P<0.01), ВМШV6 (P<0,01), що відображає передню/задню та перетинково/бокову стінки лівого шлуночка. Встановлено тенденцію до переважання ВМШ та ВСЕЗ у чоловіків, з достовірною різницею обрахунків диференційованого зубця Т згідно показників ВМШ верхівкових і бокових ділянок лівого шлуночка – ВМШV1 (P<0,05), ВМШV6 (P<0,01) визначених на початку дослідження та збереження вказаних змін (ВМШV1 (P<0,05) та ВМШV6 (P<0,01)), як і показника ВСЕЗV1 (P<0,05) залежно тендерного розподілу у чоловіків наприкінці госпітального етапу дослідження. При зіставленні груп залежно від серцевої недостатності І і IIА стадії при надходженні в стаціонар у другій групі визначено достовірне зростання показників ВМШI (P<0,05), ВМШIII (P<0,01), ВМШV6 (P<0,01), як і наприкінці дослідження – ВМШIII (P<0,01), ВМШV1 (P<0,05), ВМШV6 (P<0,01) та BCE3V6 (P<0,05), а отже значення ВМШ мають залежність також від ступеня серцевої недостатності.

Отже, застосування диференційованої ЕКГ дозволяє оптимізувати діагностичну цінність проведення електрокардіографічного дослідження пацієнтів із патологією серцево-судинної системи, а визначення показника ВМШ є результуючим відносно впливів наявних гіпертрофії лівого шлуночка, АГ, стабільної стенокардії та серцевої недостатності. На тлі проведення базисної терапії при ішемічній хворобі серця, стабільній стенокардії та АГ відзначено зменшення впливу ішемічного компоненту на показники диференційованої ЕКГ з наближенням показників до таких, які є характерними для гіпертрофії лівого шлуночка – зміни спостерігаються по задній стінці та у перегородково-верхівковій ділянці лівого шлуночка.

Клинико-диагностическое значение оксипролинурии у больных c хронической болезнью почек и АГ
Я.Ю. Самбург, О.М. Годлевская, О.А. Чучелина, Е.Ю. Смоляник
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Уровень оксипролинурии косвенно дает информацию о состоянии обмена основного белка соединительной ткани – коллагена как при заболеваниях, которые сопровождаются деструктивными процессами в соединительной ткани, так и с образованием соединительно-тканных элементов.

Цель – сравнительный анализ уровня экскреции оксипролина (ОП) с мочой, как показателя обмена коллагена у больных хронической болезнью почек (ХБП) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) при разных уровнях креатинина сыворотки крови.

Материал и методы. В исследовании принимали участие 62 человека, в возрасте от 22 до 60 лет при наличии у них ХБП и АГ. Пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от уровня креатинина крови. Из них в 1-ю группу вошли больные с уровнем креатинина (0,123–0,176) ммоль/л (n=29), во 2-ю (-0,177–0,352) ммоль/л (n=16) и в 3-ю – (0,353–0,9) ммоль/л (n=17). Уровень экскреции оксипролина с мочой – общей и свободной фракций определяли по методу П.Н. Шараева в модификации Л.А.Утевской.

Результаты. Уровень общей фракции ОП в трех группах больных отличался от показателей контрольной группы ((26,8±2,5) мг/сут) и был выше. Так, уровень общей фракции оксипролина в 1-й группе составил (36,6±3,62), во 2-й группе (46,5±10,73) и в 3-й группе (39,9±10,58) мг/сут соответственно. Показатели свободной фракции ОП также были повышены и достоверно отличались от группы контроля – (2,3±0,3) мг/сут. Уровень свободной фракции ОП в 1-й группе – (4,28±0,43), 2-й – (7,42±1,44), 3-й – (8,05±2,7).

Выводы. Повышение уровня свободного ОП в биохимических жидкостях является результатом увеличения скорости разрушения коллагена, а общая фракция отражает уровень вновь синтезированного коллагена и интенсификацию фибриллогенеза. Принципиально важным является выяснение характера изменений и уточнение механизмов оксипролинурии у больных ХБП и наличием АГ, для чего необходимы дальнейшие исследования. Это может составить основу ранней диагностики и прогнозирования данного заболевания.

Порушення пуринового обміну у хворих на АГ
М.В. Саюк
Центральна міська клінічна лікарня, м. Івано-Франківськ

Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) у світі та в Україні є однією із основних проблем здоров’я, внаслідок її впливу на показники смертності і захворюваності населення, недостатнього контролю та профілактики АГ у суспільстві. Тому пошук ранніх маркерів і нових діагностичних підходів до оцінки тяжкості перебігу АГ набуває особливої актуальності в сучасних умовах.

Мета – оцінити ступінь порушення пуринового обміну у хворих на АГ та виявити їх вплив на перебіг захворювання.

Матеріал і методи. На базі центральної міської клінічної лікарні Івано-Франківська обстежено 50 хворих кардіологічного відділення, в яких діагностовано АГ ІІ стадії, 2–3 ступеня підвищення артеріального тиску, ІІІ–ІV ступеня ризику. Середній вік хворих (55,6+3,4) року. Згідно з даними анамнезу тривалість АГ (11,2±1,15) року. У 28 хворих (56 %) було виявлено підвищений рівень сечової кислоти – у чоловіків > 0,5 ммоль/л, у жінок > 0,41 ммоль/л. Серед обстежених у 35 пацієнтів (70 %) мали місце ознаки метаболічного синдрому. Проведено аналіз залежності рівня сечової кислоти в крові від рівня інших параметрів. Гіперурикемія достовірно корелювала із індексом маси тіла, показниками систолічного та діастолічного артеріального тиску, рівнем креатеніну крові та С-реактивним протеїном. Залежність рівня сечової кислоти від показників загального холестерину не носила достовірного характеру.

Висновок. У пацієнтів, в яких виявлено гіперурикемію були достовірно більш високими показники ступеня АГ, та кардіоваскулярного ризику. Порушення пуринового обміну можуть впливати на характер перебігу АГ та значно погіршувати клінічний прогноз.

Рівні окисного пошкодження ДНК у пацієнтів з АГ, які тривалий час перебували під впливом надвисокочастотного електромагнітного випромінювання
М.М. Селюк, А.П. Бурлака, Є.П. Сидорик, М.В. Хайтович, В.С. Потаскалова
Українська військово-медична академія, м. Київ
Інститут експериментальної патології, онкології і радіобіології ім. Р.Є. Кавецького НАН України, м. Київ
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

У механізмах розвитку серцево-судинної патології провідну роль відводять, неконтрольованому зростанню рівнів генерування супероксидних радикалів мітохондріями клітин та клітинами імунної системи внаслідок екзогенних та ендогенних прооксидантних впливів та/або зниження ефективності антиоксидантного захисту.

Електромагнітні випромінювання (ЕМВ), рівень яких внаслідок науково-технічного прогресу в десятки тисяч разів перевищує природний фон, негативно діє на організм працюючих в умовах їх впливу.

Мета – дослідити рівні окисного пошкодження ДНК під впливом хронічного опромінення надвисокочастотним (НВЧ) ЕМВ у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ).

Матеріал і методи. В дослідження включено 64 чоловіків, які працювали в умовах НВЧ ЕМВ. Середній вік обстежених – (39,6±4,2) року. Доза СВЧ ЕМВ була в межах 4320–31065 кВт (в середньому (17151,7±7102,4) кВт). Серед обстежених у 34 діагностовано АГ згідно стандартів, рекомендованих Українською асоціацією кардіологів 2008 року (у 4 пацієнтів виявлена АГ І стадії, у 30 – ІІ стадії). 30 здорових чоловіків склали групу порівняння. Дані групи не відрізнялися суттєво за віком і отриманою дозою СВЧ ЕМВ. Також обстежено 26 здорових чоловіків відповідного віку (група контролю).

Маркер окисного пошкодження ДНК 8-гідрокси-2’-дезоксигуанозин (8-oxodGu) визначали в добовій сечі пацієнтів методом твердофазної екстракції на спектрофотометрі СФ-46.

Результати. Встановлено, що у обстежених пацієнтів добовий рівень швидкості утворення 8-oxodGu в середньому перевищував значення у здорових донорів більше, ніж у 75 разів ((15,8±4,2) нмоль/кг проти (0,2±0,08) нмоль/кг, P<0,001). У групі порівняння досліджувані показники також в середньому були суттєво підвищені порівняно з контролем ((9,8±2,1) нмоль/кг; P<0,001), але достовірно нижчими, ніж у хворих на АГ (P<0,001). Виявлена корелятивна залежність між отриманою хворими дозою НВЧ ЕМВ і рівнем 8-oxodGu (r=0,66; P<0,001), середньодобовим систолічним артеріальним тиском (r=0,56; P<0,05).

Висновки. У чоловіків, які тривалий час працюють в умовах НВЧ ЕМВ, зростає швидкість окисного пошкодження ДНК, що формує окисноіндуковану нестабільність функціонування геному. Інтенсивний оксидативний стрес визначає формування АГ.

Порушення когнітивних функцій та сну у хворих на АГ, які працюють в умовах надмірного електромагнітного випромінювання надвисокої частоти
М.М. Селюк, М.В. Хайтович, В.С. Потаскалова
Українська військово-медична академія, м. Київ
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Захворювання, пов’язані з впливом електромагнітного випромінювання (ЕМВ) малої інтенсивності, виявляються у вигляді синдрому вегетативної дисфункції з характерними суб’єктивними розладами, порушеннями центральної нервової та серцево-судинної системи.

Мета – визначити особливості когнітивних функцій та сну у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ), які працюють в умовах впливу на організм тривалого ЕМВ надвисокої частоти (НВЧ).

Матеріал і методи. У дослідження включено 82 чоловіків, які працюють в умовах НВЧ ЕМВ. Середній вік обстежених (30±5) року. Доза СВЧ ЕМВ була в межах 4320–31065 кВт (в середньому (17151,7±7102,4) кВт). Серед обстежених у 47 діагностовано АГ згідно зі стандартами, рекомендованими Українською асоціацією кардіологів 2008 р. (у 4 пацієнтів виявлена АГ І стадії, у 43 – ІІ стадії). 35 осіб, які працюють в умовах НВЧ ЕМВ, та практично здорових за висновком лікарів, склали групу порівняння. Дані групи не відрізнялись суттєво за віком і отриманою дозою СВЧ ЕМВ. Також обстежено 26 здорових чоловіків, не працюючих в умовах впливу НВЧ ЕМВ відповідного віку (група контролю). Когнітивні функції (КФ) визначали за допомогою нейропсихологічних тестів. Крім того, оцінювали КФ за шкалою Mini-Mental State Examination (MMSE). Також у обстежених визначали рівень реактивної тривожності, використовуючи опитувач Спілбергера. Якість сну оцінювали за допомогою опитувальника, уточнювали тривалість сну у годинах за добу, наявність утруднення при засинанні, нічні пробудження, наявність сновидіння, відчуття бадьорості вранці після пробудження.

Результати. При оцінці нейропсихологічного обстеження, у хворих порівняно чоловіками групи контролю виявлено зниження моторних (МФ) (6,4±1,2; P<0,001), сукцесивних (СФ) (7,2±1,3; P<0,05) та графомоторних (ГФ) (10±2,4; P<0,005) функцій до рівня легких та середніх порушень. У чоловіків групи порівняння також виявлені зміни з боку ЦНС порівняно з показниками у групи контролю за МФ (8,2±0,4 бали, P<0,05), СФ (8,6±0,5; P<0,05), ГФ (13,4±1,5; P<0,05). Значення когнітивних функцій за шкалою MMSE у хворих суттєво в середньому відрізнялись від показників у групи порівняння (22,05±3,3 проти 26,2±2,2; P<0,001) при нормальних значеннях 28–30. Встановлено зворотний кореляційний зв’язок у обстежених між рівнем МФ (r –0,63), СФ (r –0,75), ГФ (r –0,51) та часом роботи в умовах НВЧ ЕМВ, а також значенням MMSE тесту (r – 0,74).У 92 % хворих на АГ відзначали скорочення добової тривалості сну (менше 6 год), в т. ч. у 38 % – менше 5 год, що не характерно було для чоловіків групи порівняння.

Висновки. У пацієнтів з АГ та здорових чоловіків, які тривалий час перебувають під впливом ВЧ ЕМВ, виявлено ураження нервової системи у вигляді порушення когнітивних функцій з розвитком судинної деменції легкого ступеня. Знайдено залежність між часом роботи під впливом ЕМВ та виявленими порушеннями. Серед обстежених хворих на АГ, котрі зазнали впливу НВЧ, більше 30 % відзначає недостатню тривалість сну (6 і менше годин), а 80 % – порушення його якості, що може пояснюватися більшою реактивною тривожністю, а також може вносити вклад в когнітивну дисфункцію та перебіг захворювання. Отримані дані слід враховувати в комплексній терапії та профілактиці серцево-судинних захворювань у працюючих в умовах ЕМВ НВЧ.

Оцінка згортальної системи крові у хворих на АГ під впливом електромагнітного випромінювання надвисоких частот
М.М. Селюк, В.С. Потаскалова, І.М. Льовкін
Українська військово-медична академія, м. Київ
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ
Клінічна база УВМА, м. Київ

Проблема негативного впливу електромагнітного випромінювання (ЕМВ) на населення має в теперішній час особливу актуальність. Це пов’язано з тим, що антропогенні випромінювання в десятки тисяч разів перевищують природний електромагнітний фон. Особливо велике значення має даний вплив на виникнення та важкість перебігу захворювань серцево-судинної системи. Найбільш розповсюдженою нозологією є артеріальна гіпертензія (АГ). Відомо, що на тлі АГ виникають зміни загортальної системи, котрі значно поглиблюються під впливом шкідливих факторів, одними з яких є ЕВМ. Надвисокі частоти (НВЧ) ЕМВ викликають зміни показників периферичної крові, проте стосовно дії НВЧ випромінювань на клітини крові спостерігається велика розрізненість даних.

Мета – дослідити зміни, які виникають з боку згортувальної системи крові у пацієнтів з АГ, що працюють в умовах тривалого впливу ЕМВ НВЧ.

Матеріал і методи. В дослідження включено 47 чоловіків віком 28–44 років, (середній вік (39,0±4,2) року). Час роботи в умовах ЕМВ – від 4 до 22 років. Контрольну групу становили 18 чоловіків, зіставних за віком та статтю. Діагноз гіпертонічної хвороби верифікований згідно стандартів рекомендованих Українською асоціацією кардіологів 2008 р. – у 12 пацієнтів виявлена АГ І стадії, у 35 – АГ ІІ стадії. Разом з загальноприйнятими обстеженнями, додатково вивчали кількість тромбоцитів крові, середній об’єм тромбоцитів (MPV), показник гетерогенності тромбоцитів (PDW), тромбокрит (PCT), протромбіновий індекс (ПТІ) та рівень фібриногену.

Результати. У середньому кількість тромбоцитів у пацієнтів (272±55,3) достовірно перевищувала кількість тромбоцитів у пацієнтів з АГ, що не зазнавали тривалого впливу ЕМВ (контрольна група) (P<0,005). Оцінюючи PCT (0,21±0,03) у даної групи пацієнтів виявлено збільшення долі об’єму цільної крові, що займають тромбоцити (P<0,05). Протромбіновий індекс (94,2±6,7) був на порядок (P<0,05) вищий за відповідний показник у пацієнтів контрольної групи.

При оцінці рівню показників згортальної системи крові виявлена пряма залежність між шириною розподілення тромбоцитів за об’ємом (PDW) (r=0,65; P<0,05), кількістю тромбоцитів (r=0,33; P<0,05), протромбіновим індексом (r=0,25; P<0,05) та отриманою дозою НВЧ ЕМВ, а також зворотну залежність середнього об’єму тромбоцитів (r=-0,51; P>0,05), тромботокриту (r=-0,54; P<0,05) та рівню фібриногену (r=-0,79; P<0,05).

Висновки. У пацієнтів з АГ, які тривалий час зазнавали впливу надвисоких частот електромагнітного випромінювання виявлено дозозалежне збільшення кількості тромбоцитів і зміни ступеня анізоцитозу тромбоцитів, підвищення протромбінового індексу, що може свідчити про підвищення агрегаційної функції крові і вносити вклад в патогенез захворювання.

Зміни агрегаційної активності тромбоцитів у хворих на ГХ під впливом антигіпертензивних засобів
В.В. Сиволап, К.О. Познанська
Запорізький державний медичний університет

Гіпертонічна хвороба (ГХ) на сьогодні є головним фактором кардіальних та церебральних ускладнень в світі. Близько 20 % населення середнього віку мають низький додатковий кардіоваскулярний ризик.

Мета – вивчення впливу бісопрололу, епросартану мезилату та їх комбінації із ніцерголіном на агрегацію тромбоцитів у хворих на ГХ низького ризику.

Матеріал і методи. До відкритого проспективного дослідження залучено 102 хворих на ГХ, документовану вперше на момент включення у віці від 40 до 64 років. Дослідження адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів проводили спектрофотометричним методом за Борном. У якості індуктора агрегації використовували адреналін в кінцевій концентрації 2,5 ммоль/л. Методом стратифікаційної рандомізації хворі були розподілені на 4 групи: пацієнти 1-ї групи отримували монотерапію бісопрололом 10 мг на добу, 2-ї – бісопролол 10 мг та ніцерголін 60 мг, 3-ї – монотерапію епросартану мезилат 600 мг на добу, 4-ї – епросартану мезилат 600 мг та ніцерголін 60 мг.

Результати. Монотерапія бісопрололом протягом 6 тиж зменшує ступінь та швидкість адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів на 56,45 % (P<0,001) та 52,37 % (P<0,001). Комбінована терапія бісопрололом та ніцерголіном сприяє зниженню ступеня агрегації на 82,1 % (P<0,001). Шеститижнева терапія епросартану мезилатом не має достовірного впливу на показники агрегації тромбоцитів. У хворих на ГХ низького ризику епросартану мезилат та ніцерголін сприяють вірогідному зниженню ступеня агрегації на 74,6 % (Р<0,001).

Отже, ніцерголін в добовій дозі 60 мг може бути використаний для корекції підвищеної агрегації у хворих на ГХ низького ризику.

Роль ФНП-a у формуванні вентиляційних порушень у хворих на артеріальну гіпертензію з підвищеною масою тіла
К.О. Ситник
Харківський національний медичний університет

Доведено, що ожиріння є фактором ризику розвитку артеріальної гіпертензії (АГ), цукрового діабету 2-го типу. Адипоцити здатні синтезувати цілу низку метаболічно активних молекул, серед яких лептин, резистин, ФНП-a, IL-6. Концентрація IL-6 та ФНП-a в крові підвищується пропорційно зростанню маси тіла, а їх активність пов’язана із синтезом С-реактивного пептиду, що сприяє прогресуванню запальної реакції та розвитку ендотеліальної дисфункції у хворих на АГ асоційовану з ожирінням.

Мета – вивчення ролі ФНП-a у формуванні вентиляційних порушень у хворих на АГ з підвищеною масою тіла.

Матеріал і методи. Обстежено 75 хворих на АГ, з них 19 хворих з нормальною масою тіла та 20 хворих з надмірною масою тіла, та 36 хворих з ожирінням. Залежно від індексу маси тіла хворі були розподілені на 3 групи: до I групи увійшли 19 хворих на АГ з нормальною масою тіла, до II групи 10 осіб з АГ та надмірною масою тіла і показником ОФВ1>80%, а до ІІІ групи 10 хворих на АГ з надмірною масою тіла та бронхообструктивним синдромом, IV групу хворих було сформовано з 19 хворих на АГ з ожирінням, які мали показник ОФВ1 менше 80 % від належної величини, до складу V групи потрапило 17 хворих на АГ з ожирінням та показником ОФВ1, що знаходився у межах норми. Всім хворим було проведено дослідження функції зовнішнього дихання (ФЗД) та визначення концентрації ФНП-a за допомогою імуноферментного аналізу.

Результати. Концентрація ФНП-a становила в I групі (3,32±1,3) пкг/мл, в II групі – (3,22±0,6) пкг/мл, в III групі – (9,26±0,7) пкг/мл, у IV групі – (13,78±4,1) пкг/мл, в V групі – (6,37±0,6) пкг/мл. При аналізі рівнів ФНП-a спостерігали поступове підвищення концентрації досліджуваного цитокіну залежно від значення ІМТ та розвитку бронхообструктивного синдрому. Підвищення рівнів ФНП-a у хворих на АГ з підвищеною масою тіла при проведенні міжгрупового порівняння було статистично достовірним, Р<0,05. При аналізі кореляційних матриць нами виявлені кореляційні зв’язки між значеннями ОФВ1 та концентрацією ФНП-a у групі хворих на АГ з надмірною масою тіла (r=-0,81, Р<0,05) та ІМТ (r=-0,95, Р<0,05).

Висновки. Отримані нами дані демонструють підвищення рівнів ФНП-a у хворих на АГ, що досягають найвищих значень у хворих на АГ з ожирінням та обструктивними змінами функції зовнішнього дихання. Результати нашого клінічного дослідження свідчать про можливість залучення ФНП-a до розвитку обструктивного типу вентиляційних порушень у хворих на АГ з підвищеною масою тіла.

Стан системи оксиду азоту у хворих на АГ з ожирінням та бронхообструктивним синдромом
К.О. Ситник
Харківський національний медичний університет

Згідно із сучасними даними, судинний ендотелій являє собою як ендокринний, так і паракринний монослой клітин, що у відповідь на зміни гемодинаміки та нейрогуморальні чинники, синтезує і звільняє біологічно активні субстанції, що приймають участь у ремоделюванні серцево-судинної системи та модулюють судинний тонус. Дисбаланс між продукцією вазодилатуючих та антипроліферативних факторів з одного боку, та вазоконстрикторних, проліферативних, протромботичних факторів з іншого боку приводить до формування ендотеліальної дисфункції. Доведено, що у хворих на ХОЗЛ ендотеліальна дисфункції виникає задовго до формування обструктивних змін функції зовнішнього дихання та клінічної маніфестації захворювання. З урахуванням цього аналіз функціонального стану ендотелію та його взаємозв’язку з формуванням бронхообструктивного синдрому у хворих на АГ з ожирінням виявляється актуальним та важливим.

Мета – визначення стану системи оксиду азоту та виявлення взаємозв’язків між рівнем секреції NO з порушенням функції зовнішнього дихання та ІМТ у хворих на АГ

Матеріал і методи. Обстежено 78 хворих на АГ, з них 20 хворих на АГ з нормальною масою тіла та 58 хворих на АГ з ожирінням. Залежно від індексу маси тіла хворі були розподілені на 3 групи: до I групи увійшли 20 хворих на АГ з нормальною масою тіла, до II групи 37 осіб з АГ та ожирінням і показником ОФВ180 %, а до ІІІ групи 21 хворий на АГ з ожирінням та бронхообструктивним синдромом. Вміст стабільних метаболітів оксиду азоту, а саме нітратів та нітритів (NO3 та NO2) визначали спектрофотометричним методом з використанням реактиву Грісса, сума NO3 та NO2 розглядалася як маркер продукції NO (NO3+NO2).

Результати. Концентрація NO становила в I групі (42,32±2,0) мкмоль/л, в ІІ групі (30,71±12,5) мкмоль/л, в ІІІ групі (23,64±1,5) мкмоль/л. У нашому дослідженні виявлено достовірне зниження рівнів NO у хворих на АГ з ожирінням порівняно з групою хворих на АГ, що свідчить про формування у даної категорій хворих ендотеліальної дисфункції. Слід зазначити, що тенденція зниження синтезу NO відзначається по мірі зростання маси тіла хворих та формуванням обструктивних змін ФЗД, досягаючи найнижчих концентрацій у хворих на АГ з ожирінням, асоційованих з бронхообструктивним синдромом. Для виявлення кореляційних зв’язків між досліджуваними показниками нами проведено кореляційний аналіз. Коефіцієнт кореляції між рівнем NO та ОФВ1 у групі пацієнтів з ожирінням та обструктивними змінами ФЗД становив r=0,86, P<0,05.

Висновки. Найнижчі показники у рівнях NO спостерігають у хворих на АГ з ожирінням за наявності бронхіальної обструкції – (23,64±1,5) мкмоль/л. Отримані нами дані свідчать про можливість залучення ендотеліальної дисфункції до розвитку обструктивного типу вентиляційних порушень при АГ, асоційованій з ожирінням.

Вплив метаболітної терапії на толерантність до фізичного навантаження у хворих з АГ, поєднаною з хронічною ішемією мозку
Т.А. Сікорська
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, м. Київ

Захворювання системи кровообігу вважають найпоширенішою патологією в Україні. Актуальним завданням сучасної кардіології є пошук метаболітних препаратів, дія яких спрямована на корекцію місцевих патофізіологічних механізмів і в першу чергу, змінених обмінних процесів та мікроциркуляції, що значною мірою може поліпшити стан хворих. Метаболітний ефект тіотриазоліну може розглядатися як засіб захисту кардіоміоцитів при гострій і хронічній ішемії й гіпоксії.

Мета – дослідити вплив метаболітного препарату тіотріазоліну при поєднаному застосуванні з карведилолом на функціональний стан серцево-судинної системи, зокрема на толерантність до фізичного навантаження у хворих з гіпертонічною хворобою та хронічною ішемією мозку.

Матеріал і методи. У дослідження залучено хворих з артеріальною гіпертензією, поєднаною з хронічною ішемією мозку. Використовували наступні методи дослідження: клінічні, статистичні, інструментальні: пробу з дозованим фізичним навантаженням – тредмілергометрію, яку проводили згідно протоколу Брюса, з моніторингом основних гемодинамічних параметрів, таких як артеріальний тиск, частота серцевих скорочень (ЧСС). Толерантність до фізичного навантаження оцінювали за тривалістю проби, та кількістю виконаних метаболічних еквівалентів (МЕТ), які характеризують споживання кисню на кілограм ваги за хвилину. Залежно від методу лікування пацієнтів було розподілено на 2 основні групи. Перша група – карведилол + тіотріазолін (К+Т) – 60 пацієнтів, друга група – карведилол (К) – 60 пацієнтів та контрольна група – 30 осіб. В лікуванні пацієнтів використовували антигіпертензивний препарат карведилол та метаболітний препарат тіотриазолін. Спостереження за основними групами (К+Т, К) проводили на початку лікування та через 6 міс.

Результати. До початку лікування в обох групах пацієнтів (К+Т, К) толерантність до фізичного навантаження була значно знижена порівняно з контрольною групою (P=0,001). Після лікування толерантність до фізичного навантаження в групі К+Т збільшилась на 72,9 % (з 5,92 до 10,2 МЕТ, P=0,001), а в групі К на 53,9 % (з 5,65 до 8,6 МЕТ, P=0,001). Загальній час навантаження в групі К+Т збільшився на 91,2 %, а в групі К на 67,0 %. Кількість пацієнтів які досягли субмаксимальної ЧСС у групі К+Т – 95,0 %, К – 61,4 %. ЧСС та АТ на третьому ступені навантаження (10,2 МЕТ) були достовірно нижчим в групі К+Т порівнянні з групою К (P=0,009). Нормалізуюча дія тіотріазоліну у хворих з АГ поєднаною з хронічною ішемією мозку може бути зумовлена його мембраностабілізуючою, антиаритмічною, кардіопротекторною, антиоксидантною дією, а також регулюючим впливом на цього препарату на енергетичний та пластичний обміни речовин в серцевому м’язі та судинній стінці.

Висновки. Поєднане застосування карведилолу з тіотріазоліном проявляє більш виражений лікувальний вплив на функціональній стан серцево-судинної системи, зокрема значно підвищує толерантність до фізичного навантаження та сприяє більш оптимальній та економній роботі міокарда під час фізичного навантаження у хворих з гіпертонічною хворобою поєднано з хронічною ішемією мозку.

Порівняння ефективності препаратів торасеміду за даними ДМАТ
Ю.М. Сіренко, С.А. Поліщук, П.І. Сидоренко, Г.Д. Радченко, К.В. Міхеєва, Ю.В. Кудіна, С.М. Кушнір, О.Л. Рековець
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Мета – порівняти ефективність та переносність препарату «Торасемід-Лугал» 10 мг (ВАТ «Луганський хіміко-фармацевтичний завод», Україна) порівняно з препаратом «Трифас» 10 мг («Берлін-Хемі АГ (Менаріні груп)», Німеччина). У хворих з гіпертонічною хворобою ІІ ст.

Матеріал і методи. В дослідження було включено 136 пацієнтів з ГХ ІІ ст. усім пацієнтам були проведені наступні дослідження: збір анамнезу, вимірювання маси тіла та зросту, об’єктивне обстеження, вимірювання офісного АТ, ЧСС, біохімічне дослідження крові, ЕКГ, добове моні торування АТ (ДМАТ) (ABMP-04, Meditech, Угорщина). Усі дослідження проводилися після семиденної відміни антигіпертензивних препаратів та через 1 міс лікування.

Лікування досліджуваними препаратами проводилося додатково до основного антигіпертензивного препарату «Лізиноприл-ратіофарм» 10 мг. Пацієнти були рандомізовані отримувати або «Торасемід-Лугал» (n=68) або «Трифас» (n=68), таблетки по 10 мг. «Торасемід-Лугал» призначали в дозі 5 мг вранці, за відсутності ефекту через 7 днів дозу препарату збільшували до 10 мг вранці, у пацієнтів з контрольної групи препарат «Трифас» призначали за такою ж схемою.

Клініко-демографічна характеристика хворих представлена у таблиці:

Результати. На тлі лікування обома досліджуваними препаратами спостерігали достовірне еквівалентне зниження середньодобових, денних, нічних рівнів САТ/ДАТ відповідно у групі «Торасемід-Лугал» на 23,1/14,1; 18,6/10,3 та 27,4/17,9 мм рт. ст., а у групі «Трифас» – на 23,6/13,8; 19,7/12,8 та 27,4/14,9 мм рт. ст. В кінці дослідження групи не відрізнялися по рівню досягнутого АТ по даним ДМАТ. Цільовий середньодобовий АТ (<125/80 мм рт. ст.) було досягнуто у 75 % пацієнтів 1-ї групи та у 80,3 % пацієнтів 2-ї групи.

Висновки. Досліджувані препарати показали еквівалентну ефективність у зниженні АТ у хворих з гіпертонічною хворобою ІІ стадії. АТ знизився приблизно однаковим чином у двох групах хворих. Цільові рівні АТ досягалися у приблизно однакової кількості хворих в двох групах.

Ефективність комбінації лерканідипіну та дилтіазему у пацієнтів з м’якою і помірною АГ
Ю.М. Сіренко, О.Л. Рековець, А.С. Доброход, В.М. Граніч, К.В. Міхеєва, С.М. Кушнір, А.С. Ващилко, Г.Ф. Примак, С.А. Поліщук, П.І. Сидоренко
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» НАМН України, м. Київ

Мета – оцінити ефективність комбінації лерканідипіну та дилтіазему у пацієнтів з мякою та помірною артеріальною гіпертензією (АГ).

Матеріал і методи. Обстежено 18 пацієнтів з м’якою та помірною АГ, середній вік яких склав (50,3±1,0) року. Всім пацієнтам вимірювали офісний САТ, ДАТ, частоту серцевих скорочень (ЧСС), проводили добове моніторування артеріального тиску (ДМАТ), вимірювання центрального аортального тиску, біохімічне дослідження крові на початку та через 1 міс терапії. Всі пацієнти отримували комбінацію 20 мг лерканідипіну та 240 мг дилтіазему на добу.

Результати. На тлі лікування відбулося зниження офісного САТ з (160,73±0,67) до (147,34±0,65) мм рт. ст., (P<0,05) та ДАТ з (96,81±0,78) до (85,54±0,65) мм рт. ст., (P< 0.05), ЧСС достовірно не змінився з (76,46±0,58) до (75,88±0,64) за 1 хв (P>0,05). Зниження середньодобового САТ з (145,79±0,64) до (129,87±0,77) мм рт. ст. (P<0,05) та ДАТ з (89,54±0,61) до (82,11±0,59) мм рт. ст. (P<0,05), ЧСС достовірно не змінилася – (72,22±0,62) і (73,10±0,54) за 1 хв (P>0,05). Центральний аортальний тиск зменшився з (138,55±0,54) до (127,52±0,51) мм рт. ст. (P<0,05) Ми не виявили негативних змін у біохімічних показниках крові. У 4 випадках були зареєстровані побічні реакції у вигляді периферійних набряків, почервоніння обличчя, головного болю та шуму у вухах, що не потребувало відміни препаратів.

Висновки. Комбінована терапія лерканідипіном та дилтіаземом була ефективною та добре переносилася хворими.

Особенности суточного профиля АД и структурно-функциональное состояние ЛЖ у больных с ГБ в сочетании с ИБС
В.Д. Сыволап, Я.В. Земляной, Д.А. Лашкул
Запорожский государственный медицинский университет

Цель – изучить взаимосвязь суточного профиля АД и морфофункциональных показателей левого желудочка у больных гипертонической болезнью (ГБ) в сочетании с различными формами ишемической болезни сердца (ИБС).

Материал и методы. Обследовано 59 больных (42 мужчины и 17 женщин): 16 пациентов с изолированной ГБ, 22 пациента с ГБ и стенокардией напряжения, 21 больной с ГБ и постинфарктным кардиосклерозом. Группы сопоставимы по возрасту и полу. Всем пациентам проведено суточное мониторирование артериального давления (комплекс АВРМ-04 (Mediteck, Венгрия) и двухмерная и тканевая эхокардиография (VIVID 3 Expert, General Electric, США). В зависимости от величин среднесуточной вариабельности артериального давления (СВАД) больные были разделены на подгруппы с нормальной и повышенной СВАД.

Результаты. У больных с ГБ и постинфарктным кардиосклерозом с повышенной СВАД выявлено достоверное утолщение задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) на 13 % (P<0,05), увеличение объема левого предсердия на 29 % (P<0,05), и соотношения максимальной скорости раннего диастолического наполнения к максимальной скорости ранней диастолической волны движения фиброзного кольца митрального клапана на 37 % (P<0,05), ускорение раннего диастолического наполнения митрального клапана на 29 % (P<0,05) по сравнению с пациентами с нормальной СВАД.

В группе с ГБ и ГБ со стенокардией напряжения преобладал суточный профиль dipper (43,8 и 40,9 % соответственно). У пациентов с ГБ, перенесших инфаркт миокарда, преобладал тип суточного профиля non-dipper (52,4 %).

При корелляционном анализе показателей в группе пациентов с сочетанием ГБ и ИБС: постинфарктного кардиосклероза достоверно выявлено прямую связь между среднесуточной вариабельностью систолического артериального давления (САД) и толщиной ЗСЛЖ (r=0,57; P<0,05), среднесуточной вариабельностью САД и максимальной скоростью позднего диастолического наполнения митрального клапана (r=0,53; P<0,05), среднесуточной вариабельностью диастолического артериального давления (ДАД) и толщиной ЗСЛЖ (r=0,68; P<0,05); и обратную связь между среднесуточной вариабельностью САД и максимальной скоростью ранней диастолической волны движения фиброзного кольца митрального клапана (r=-0,44; P<0,05).

Выводы. У больных ГБ и стенокардией напряжения, имевших повышенную СВАД, наблюдалось преобладание концентрической гипертрофии левого желудочка (78,6 %) и формирование диастолической дисфункции по типу нарушения релаксации (50 %).

Для больных ГБ и постинфарктным кардиосклерозом, имеющих повышенную СВАД, характерно преобладание концентрической (56,4 %) гипертрофии левого желудочка над эксцентрической (36,4 %) с формированием диастолической дисфункции по типу нарушения релаксации (36,4 %) и по псевдонормальному типу (36,4 %).

У пациентов с ГБ и стенокардией напряжения отмечался преимущественно тип суточного профиля с адекватным ночным снижением АД (dipper), а у больных с ГБ, перенесших инфаркт миокарда, преобладал патологический тип суточного профиля с отсутствием адекватного ночного снижения АД (non-dipper).

Комбінована терапія хворих на АГ з високим і дуже високим ризиком
В.А. Скибчик, С.Д. Бабляк
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета – порівняння впливу двох варіантів комбінованого лікування пацієнтів з АГ високого і дуже високого ризику, аналіз динаміки гемодинамічних та біохімічних показників.

Матеріал і методи. У дослідження було включено 102 пацієнти з АГ, які згідно з критеріями Європейського товариства кардіологів належали до груп високого та дуже високого додаткового ризику, в тому числі 54 (52,94 %) чоловіки і 48 (47,06 %) жінок віком 45–75 років (у середньому – (62,6±0,7) року). Проводили такі дослідження: вимірювання офісного систолічного (САТ) і діастолічного (ДАТ) АТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), визначення основних показників ліпідного обміну: загального холестерину (ЗХС), холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), тригліцеридів (ТГ) та холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ). Окрім того, розраховували швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) згідно з формулою Кокрофта–Голта. Усім пацієнтам призначали раміприл 5 мг 2 рази на добу та аторвастатин в дозі 10 мг увечері. У зв’язку з недосягненням цільового рівня АТ (<140/90 мм рт. ст.) через 2 тиж пацієнтів розподілили на дві однорідні за основними показниками групи. Учасникам групи А додатково призначали бісопролол в дозі 5 мг/добу вранці. Хворим групи В додатково призначали верапаміл в дозі 240 мг/добу у два прийоми. При недосягненні протягом перших 6 тижнів лікування цільових показників офісного АТ до терапії додавали третій антигіпертензивний препарат. Пацієнтам групи А відміняли аторвастатин і призначали комбінований засіб, що містить 5 мг амлодипіну і 10 мг аторвастатину (5/10), в дозі 1 таблетка ввечері. При відсутності побічних ефектів через 2 міс від початку лікування вечірню дозу амлодипіну підвищували до 10 мг (10/10). Пацієнтам групи В через 6 тиж призначали індапамід 1,5 мг вранці, дозу якого не змінювали. Через 6 міс від початку призначень здійснювали аналіз проведеного лікування.

Результати. Аналіз даних виявив фактично однакове достовірне зниження САТ (–26,17 мм рт. ст. у групі А і –25,44 мм рт. ст. у групі В) і ДАТ (–17,56 мм рт. ст. у групі А і –16,32 мм рт. ст. у групі В); P<0,0001 у обох групах. ЧСС більш помітно знизилася у групі А (–13,29 за 1 хв), ніж у групі В (–12,08 за 1 хв); P<0,0001 у обох групах. Подібні зміни під впливом терапії спостерігалися серед більшості досліджуваних ліпідних маркерів. Так, ЗХС знизився більш значимо у групі А (–1,19 ммоль/л), ніж у групі В (–1,14 ммоль/л); P<0,0001 у обох групах. Рівень ХС ЛПНЩ також більш помітно знизився у групі А, ніж у групі В (–1,20 ммоль/л проти –1,09 ммоль/л); P<0,0001 у обох групах. Але рівень ТГ продемонстрував кращу динаміку у групі В, ніж у групі А (–0,25 ммоль/л проти –0,22 ммоль/л). Достовірність зміни цього показника була також вищою у групі В порівняно з групою А (P=0,0087 проти P=0,0121; достовірно у обох групах). Цікавою знахідкою виявилося більше зростання ХС ЛПВЩ у групі А (+0,10 ммоль/л) порівняно з групою В (+0,07 ммоль/л). Достовірність становила P=0,0153 у групі А і P=0,0621 у групі В. Що стосується зростання ШКФ, то воно було набагато більш виражене у групі В (+5,11 мл/хв), ніж у групі А (+0,99 мл/хв), але ці зміни були недостовірні в обох групах.

Висновки. 1. Обидві комбінації (раміприл + бісопролол + амлодипін + аторвастатин (група А) та раміприл + верапаміл + індапамід + аторвастатин (група В)) достовірно і ефективно знижують АТ, а тому можуть успішно використовуватися у лікуванні пацієнтів із АГ високого і дуже високого ризику. 2. Лікувальна стратегія, що застосовувалася у групі А, виявила мінімальні переваги щодо впливу на основні гемодинамічні показники при порівнянні зі стратегією у групі В. Схема терапії, використана у пацієнтів групи А, показала мінімальні переваги щодо зниження ЗХС і ХС ЛПНЩ, а також незначні переваги відносно підвищення ХС ЛПВЩ, що надає певні преференції для застосування цієї комбінації у пацієнтів із порушеннями ліпідного обміну.

Роль железодефицитных состояний при артериальной гипотензии у девочек-подростков
М.Ю. Сульженко, Н.Н. Головченко, В.И. Друпова
Луганский государственный медицинский университет

Актуальность вторичной артериальной гипотензии обусловлена как широкой распространенностью, так и необходимостью поиска ее причины с целью эффективной терапии. Железодефицитные состояния (ЖДС) при этом являются весомым фактором формирования вторичной артериальной гипотензии, особенно у девочек-подростков.

Изменение общей гемодинамики в результате артериальной гипотензии отражается на состоянии церебральной гемодинамики. Замедление венозного оттока приводит к развитию внутричерепной гипертензии, более выраженной, чем при повышенном артериальном давлении.

Адаптация к данному состоянию, его компенсация осуществляется за счет взаимосвязи центрального и периферического кровообращения, реализуясь на уровне микроциркуляторного русла. Повышенная потребность тканей в кислороде, которая возникает при дефиците железа в организме ребенка, компенсируется расширением венул, что приводит к уменьшению венозного возврата и непосредственно сказывается на работе сердца. Уменьшение фракции выброса левого желудочка при этом компенсируется увеличением частоты сердечных сокращений. Таким образом, при вторичной артериальной гипотензии на фоне ЖДС патогномоничным признаком является тахикардия, что вызывает сложности медикаментозной коррекции.

Цель – изучение влияния ЖДС на артериальное давление у девочек-подростков.

Под нашим наблюдением находилось 408 девочек-подростков с ЖДС на разных стадиях, группу сравнения составили 30 девочек без признаков ЖДС. Статус железа у детей оценивался согласно критериям, предложенным ВОЗ. Определение концентраций сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки крови было выполнено фотометрическим методом реакции с феррозином с использованием реактива Felicit (Украина) на спектрофотометре Solar. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови и коэффициент насыщения трансферрина обсчитывались эмпирически. Для измерения уровня сывороточного ферритина использовался коммерческий набор: DIA (США) на аппарате «Эфос» (Россия). Артериальная гипотензия была констатирована при значениях артериального давления ниже 10 центиля распределения в детской популяции при трехкратном его измерении. Все инвазивные исследования девочкам проводились с учетом требований комитета биоэтики. Обследованный контингент был отобран методом сплошной выборки.

При обследовании выявлены тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, частота наблюдения которых достоверно возрастала со степенью железодефицитной анемии (ЖДА). Наиболее характерным признаком была артериальная гипотензия, которая в прямой зависимости коррелировала с тяжестью ЖДС. Так, при предлатентном ЖДС ее уровень был 25 %, при латентном – 35,3 %, ЖДА I степени – 41 %, ІІ степени – 56,7 % и ІІІ степени – 73,7 %. Характерно, что после ферротерапии удельный вес гипотензии значительно уменьшился, что дополнительно указывает на ее вторичный характер.

Таким образом, при железодефицитных состояниях артериальную гипотензию у девочек-подростков следует рассматривать как вторичную, что требует коррекции в первую очередь основного заболевания.

Гемодинаміка при стабільній стенокардії, асоційованій з АГ: обґрунтування терапії
В.К. Тащук, С.Л. Гречко, П.Р. Іванчук, І.О. Маковійчук, М.В. Шилов
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Об’єктивізація лікування та профілактики стабільної стенокардії (СС) напруження у хворих на ішемічну хворобу серця, профілактика артеріальної гіпертензії (АГ), боротьба з раннім розвитком проявів серцевої недостатності (СН) на тлі поширення даної патології серед пацієнтів з ураженням серцево-судинної системи потребує першочергового виявлення ранньої дисфункції міокарда та діагностики коронарної недостатності.

З метою оцінки функціонального стану міокарда лівого шлуночка (ЛШ) з визначенням особливостей регіонарної скоротливості міокарда за допомогою проведення функціональних тестів (електрокардіографії (ЕКГ), ехокардіографії (ЕхоКГ), велоергометри (ВЕМ), холтерівського моніторингу ЕКГ і артеріального тиску (AT)) обстежено 54 пацієнти, які були госпіталізовані у відділення гіпертонічної хвороби Чернівецького обласного клінічного кардіологічного диспансеру.

Клінічні результати обстежених хворих відповідали проявам СС напруження II–III функціонального класу (ФК). Всім 54 хворим проведено стрес-тести (велоергометрична проба). Розрахункова потужність в групі обстежених пацієнтів становила (148,4±2,6) Вт, досягнута потужність – (124,6±1,7) Вт. Реєстрацію ЕхоКГ-показників проводили на секторальному ехокардіографі Toshiba SAL 38 AS (Японія) та Interspec XL (BBC Medical Electronic AB, США). Процес сканування серця виконували в парастернальній позиції. Аналіз динаміки об’ємних показників і функціонального стану міокарда у пацієнтів з СС проведено в розподілі на групи – хворі з діагнозом СС напруження з асоційованою АГ становили І групу, пацієнти з СС напруження без асоційованої АГ сформували II групу та ще в 2 групах проаналізовані результати оцінки коронарного та функціонального резервів – група 1 – з проявами СН та група 2 – без таких. Групи без АГ і СН використані в якості контролю. За оцінки змін ЕхоКГ максимальне збільшення кінцевого систолічного розміру (КСР) ЛШ реєструвалося за асоційованої АГ, що становило +18,8 % (P<0,05) у даної категорії хворих у зіставленні з контрольною групою без асоційованої АГ, показники кінцевого діастолічного розміру (КДР) ЛШ були також більшими (+12,0 % (P<0,05)) у групах з АГ і СН порівняно з контролем і практично не відрізнялися між собою. Зниження рівня фракції викиду ЛШ було найбільш вираженим у групі з супутньою АГ – на 48,4 % (P<0,05) та хворих з СН – на 40,3 % (P<0,05) проти груп контролю (пацієнти без проявів АГ та СН). Аналіз стану міокарда засвідчив достовірне збільшення маси міокарда ЛШ у пацієнтів з асоційованою АГ при надходженні у стаціонар (P<0,05) та при проведенні діагностичного навантажувального тесту (P<0,05). Стан скоротливості ЛШ залежав від ступеня ушкодження ЛШ згідно з обмеженнями коронарного резерву за ВЕМ, значний вплив на його функцію відіграє процес ішемізації стінки ЛШ, вплив асоційованої АГ та формування СН.

Як свідчить аналіз подальшого лікування обстежених хворих представлені результати сформували наступний розподіл в терапії – на частку b-адреноблокаторів припало 56 % призначень, a/b-адреноблокаторів – ще 10 %, пролонгованих антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду – 21 %, інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту – 46 %, блокаторів ренін-ангіотензинових рецепторів – ще 10 %, діуретики отримували 70 % хворих. А отже процеси ремоделювання ЛШ є домінантними для поєднаної патології – СС напруження, що асоційована з АГ та розвитком СН – і вони потребують комбінованої терапії, в той же час висока частка хворих з констеляцією цих діагнозів, а особливо ішемізації в умовах підвищеного AT, може потребувати якраз призначення b-адреноблокаторів, що не передбачені останніми Європейськими рекомендаціями в якості препаратів першої лінії для лікування АГ.

Возрастные особенности взаимоотношений между системным и мозговым кровотоком у здоровых лиц и у больных с АГ
А.В. Токарь, В.Ю. Приходько
ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины», г. Киев

Цель – изучения взаимосвязей между основными показателями системной и мозговой гемодинамики было обследовано в клинике 120 здоровых (ЗД) лиц молодого и среднего (от 29–59 лет, 40 человек), пожилого (60–74 лет, 44 человека) и старческого (75–89 лет, 36 человек) возраста и 190 больных с артериальной гипертензией (АГ) пожилого (60 – с гипертонической болезнью (ГБ) ІІ стадии и 60 – с изолированной систолической гипертензией (ИСГ)) и старческого (20 – с ГБ и 50 – с ИСГ) без клинических признаков недостаточности кровообращения.

Методы. Общеклиническое, эхокардиография и ультразвуковое допплерографическое исследование сосудов шеи и головы.

Результаты. С возрастом у ЗД отмечается усиление пульсаторности (индекс пульсации в средней мозговой артерии (СМА) (1,01±0,09) усл. ед. в пожилом возрасте и (1,31±0,09) усл. ед. в старческом, P<0,05) и уменьшение скорости мозгового кровотока (МК) (систолическая ЛСК в СМА отрицательно коррелирует с возрастом – r=-0,41, P<0,05), увеличивается коэффициент ассиметрии МК (по СМА и базилярной артерии до 21–28 %). На этом фоне растет зависимость между МК и основными показателями системной гемодинамики (ПСГ) – минутным объемом крови (МОК), общими периферическими (ОПСС) и общим эластическим (Ео) сосудистым сопротивлением, а также переменными величинами системного АД. Такие корреляционные связи наблюдаются как в каротидном, так и вертебро-базилярном бассейне. Это может свидетельствовать об определенной утрате значимости автономности МК и появление его большей зависимости от состояния системной гемодинамики. Необходимо отметить и такое наблюдение, как снижение кровотока в средней мозговой артерии при гипертрофии левого желудочка сердца (ГЛЖ) у ЗД среднего возраста (на 17 % по сравнению с лицами без ГЛЖ, P<0,05) и более высокие показатели кровотока в этой же артерии при ГЛЖ у ЗД пожилого возраста (на 12 %, P<0,05). При АГ в пожилом и старческом возрасте нарастает зависимость МК от ПСГ. Причем, у больных ГБ эти взаимосвязи больше прослеживаются на активных сосудистых компонентах общей и региональной мозговой гемодинамики (ОПСС, АД показателями МК), а при ИСГ – между МК и объемным компонентом системной гемодинамики (МОК), АД систолическим и пассивным (в сравнение с ОПСС) сосудистым фактором – Ео. Это свидетельствует о том, что при АГ в пожилом и старческом возрасте еще больше ослабляются местные ауторегуляторные механизмы поддержания эффективного МК и еще больше растет зависимость его от центральных гемодинамических факторов, в частности, от состояния сердца (объемного кровотока в объемной скорости выброса). Однако повышение Ео при этом создает дополнительные риски для сосудистой стенки такого чувствительного и важного регионального участка кровообращения как МК. И сама ГЛЖ при АГ в этом возрасте (особенно концентрическая) ассоциируется уже с замедлением кровотока в средней мозговой артерии, и при ГБ (на 10 %, P<0.05), и при ИСГ (на 8 %, P<0,05). При этом при ИСГ пульсаторность МК увеличивалась, а скоростные его характеристики не изменялись. В вертербобазилярном бассейне была отмечена обратная корреляционная связь между местным кровотоком (в БА) и величиной систолического АД (r=–0,43, P<0,05). Этими возрастными и патологическими особенностями взаимоотношений мозгового и системного кровотока можно объяснить более частое появление в пожилом и старческом возрасте клинических кардио-церебральных синдромов (особенно при внезапном повышении или неоправданно резком или чрезмерном снижении АД). В связи с этим и терапия больных с АГ пожилого и старческого возраста должна учитывать необходимость сочетанного воздействия на системный и регионарный (мозговой) кровоток.

Психологические нарушения у юношей с первичной АГ
С.Р. Толмачева
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины», г. Харьков

Цель – изучить психологические особенности у юношей с первичной артериальной гипертензией (ПАГ).

В условиях отделения кардиоревматологии института проведено комплексное клинико-психологическое обследование 57 юношей с ПАГ ІІ степени (с поражением органов-мишеней) в возрасте 15–18 лет. Симптоматический характер гипертензии у них был исключен. Уровень эмоционального стресса определяли с помощью цветового теста М. Люшера, тип отношения к своему заболеванию – «Личностного опросника Бехтеревского института», дифференцирующего 12 типов реагирования личности на болезнь. Социально-психологическую адаптацию юношей изучали по методике А.В. Фурмана.

Психологические нарушения не только являются факторами риска развития АГ, но и в значительной степени определяют клиническое течение заболевания, а также его прогноз.

Для подростков с ПАГ характерен средний уровень эмоционального стресса (66,7 %). У 29,8 % юношей регистрировался высокий, а в 3,5 % случаев – сверхвысокий уровень эмоционального стресса. При анализе изменений сердечно-сосудистой системы в зависимости от уровня эмоционального стресса выявлено достоверное увеличение сократительной способности миокарда у подростков с высоким (ударный объем – (88,06±4,10) мл по сравнению с (74,59±3,29) мл; Рt<,01) и средним ((84,26±3,32) мл по сравнению с (74,59±3,29) мл; Рt<0,05) уровнем эмоционального стресса, с одновременным снижением общего периферического сопротивления ((1283,16±102,04) дин·с·см-5 и (1304,76±76,48) дин·с·см-5 по сравнению с (1622,96±62,35) дин·с·см-5; Рt<0,01), а также отмечается достоверное увеличение массы миокарда левого желудочка ((140,85±7,99) г и (137,01±5,18) г по сравнению с (102,66±5,72) г; Рt<0,001) и индекса массы миокарда левого желудочка ((81,20±4,80) г/м2 и (79,90±3,50) г/м2 по сравнению с (61,70±4,30) г/м2; Рt<0,01) в сравнении с юношами, у которых стресс отсутствовал.

У обследованных подростков чаще (64,9 %) встречался тип отношения к своему заболеванию, относящийся к первому блоку шкал (гармоничный, эргопатический, анозогнозический). Эти типы характеризуются меньшей выраженностью социальной дезадаптации больного в связи с заболеванием. В 35,1 % случаев диагностировались дезадаптивные типы отношения к своему заболеванию с интер- (сенситивный) и интрапсихической (тревожный, неврастенический) направленностью.

При изучении социально-психологической адаптации юношей с ПАГ установлено, что неадаптированность к внешнему и внутреннему миру достоверно чаще регистрировалась, чем дезадаптированность (47,4 по сравнению с 22,8 %; Рt<0,01) и адаптированность (29,8 %; Рt<0,05). Дезадаптированность и неадаптированность подростков связана с внесемейным окружением – негативное отношение к школе и улице.

Таким образом, у юношей с ПАГ с высоким и средним уровнем эмоционального стресса и дезадаптивными типами отношения к своему заболеванию выявлены признаки формирования гипертензивного сердца (нарастание массы миокарда левого желудочка и его индекса), которые являются независимыми маркерами неблагоприятного течения АГ.

Следовательно, уже на ранних этапах заболевания у подростков с первичной АГ диагностируются различные психологические нарушения, требующие включения в программы лечения дифференцированных психокорригирующих мероприятий.

Вплив комплексної терапії на динаміку маркерів системного запалення, показників ендотеліальної функції та пружно-еластичні властивості судин у гірників, хворих на ІХС у поєднанні з ГХ
В.І. Фесенко
Дніпропетровська державна медична академія

Мета – вивчити вплив комплексної терапії на клінічний стан, показники системного запалення, динаміку ендотелійзалежної вазодилатації і пружно-еластичних властивостей артерій у працівників гірничорудної промисловості хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ).

Матеріал і методи. Обстежено 98 гірників хворих на ІХС та ГХ ІІ стадії віком від 40 до 52 років (середній вік (44,3±1,6) року). Всі хворі розподілені на 2 групи. В 1-шу групу включили 45 гірників з ІХС: дифузним кардіосклерозом у поєднанні з ГХ, у 2-гу групу увійшли 43 гірники з ІХС стенокардією напруження I–ІІ функціонального класу (ФК) у поєднанні з ГХ. Як контрольну групу обстежено 30 здорових гірників, зіставних за віком. Всі хворі отримували базисну терапію: ацетилсаліцилову кислоту (100 мг/добу) або клопідогрель (75 мг/добу), раміприл (5–10 мг/добу) залежно від рівня артеріального тиску (АТ), аторвастатин (20 мг/добу). Крім цього, хворим 2-ї групи на тлі базисної терапії в лікувальний комплекс включали небіволол (5–10 мг/добу). Всім хворим проводили загальноклінічне обстеження, визначали індекс жорсткості аорти (ІЖА), гомілково-плечовий індекс (ГПІ) АТ, рівень С-реактивного протеїну (СРП) та фібриногену (Фг) сироватки крові. Функцію ендотелію вивчали неінвазивним методом за допомогою системи ультразвукового сканування «HDI-1500» лінійним датчиком 5,5–7,5 МГц, застосовували тест Целемайєра–Соренсена. Дисфункцію ендотелію визначали при рівні ендотелійзалежної вазодилатації ЕЗВД менше 10 %. Аналізували динаміку даних показників до та через 6 міс від початку лікування. Статистичну обробку проводили за допомогою пакету статистичних програм Statistica 6.0.

Результати. У хворих обох груп під впливом терапії спостерігали позитивну динаміку клінічного стану та рівня АТ. У хворих 1-ї групи рівень САТ і ДАТ становив у середньому (136,38±6,54) та (88,20±4,72) мм рт. ст. відповідно. У хворих 2-ї групи рівень САТ і ДАТ становив у середньому (133,85±7,37) та (86,20±3,16) мм рт. ст. відповідно. У 19 (44,2 %) пацієнтів 2-ї групи на кінець періоду спостереження були відсутні ознаки стенокардії. Аналіз показників СРП і ФГ показав, що після лікування у хворих обох груп ці показники зменшувалися. Але достовірне (P<0,01) зменшення сироваткового рівня СРП порівняно з вихідним мало місце тільки у хворих 2-ї групи ((7,62±0,073) мг/л та (4,21±0,034) мг/л відповідно). Рівень ФГ також зменшився після лікування в обох групах, але не достовірно. Показник ІЖА після лікування зменшився в обох групах. Однак у хворих 2-ї групи цей показник зменшився достовірно (P<0,01) порівняно з висхідним і становив (1,21±0,33) мм рт. ст./мл проти (1,62±0,28) мм рт. ст./мл. Показник ГПІ АТ збільшився після лікування в обох групах, і у хворих 2-ї групи після лікування він достовірно не відрізнявся від показника контрольної групи (1,36±0,044 та 1,41±0,026 відповідно). При проведенні проби з ЕЗВД після лікування встановлено збільшення відносного розширення плечової артерії порівняно з висхідним у хворих 1-ї групи в середньому на 18,6 % а у хворих 2-ї групи на 26,4 %.

Висновок. У гірників хворих на ІХС у поєднанні з ГХ під впливом комплексної терапії з використанням небівололу сповільнюється прогресування клінічних проявів, знижується рівень системного запалення, покращуються пружно-еластичні властивості і ендотеліальна функція судин.

Изменение уровней провоспалительных цитокинов в зависимости от функционального состояния почек у больных с гипертензивной нефропатией
И.М. Фуштей, С.Л. Подсевахина, А.И. Паламарчук, О.В. Ткаченко
Запорожская медицинская академия последипломного образования

Цель – определить изменение уровней провоспалительных цитокинов у больных с гипертонической болезнью (ГБ) в зависимости от функционального состояния почек.

Материал и методы. Обследовано 68 пациентов (39 мужчин и 29 женщин) с ГБ II и III стадии, с артериальной гипертензией (АГ) 1-2-й степени и дисфункцией почек (скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 30–89 мл/мин), в возрасте 46–71 года (средний возраст (63,4±1,7) года). Уровень артериального давления (АД) измеряли в утренние часы в положении больного сидя после 5-минутного отдыха. Состояние функции почек оценивали по уровню креатинина, величине СКФ и наличию микроальбуминурии (МАУ). СКФ определяли прямым и расчетным методом по формуле Кокрофта–Голта. Уровни провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей (ФНО) a, интерлейкина (ИЛ)-1b и ИЛ-6) определяли иммуноферментным методом с использованием тест-систем ООО «Протеиновый контур» (Россия). Контрольные значения лабораторных показателей определяли в группе 30 практически здоровых лиц.

Результаты. При обследовании больных после 7-дневного безмедикаментозного периода офисные показатели систолического (САД) и диастолического (ДАД) АД составили соответственно (156,7±5,8) и (95,3±3,5) мм рт. ст., СКФ в среднем по группе – (64,7±2,6) мл/мин, МАУ – (89,2±4,7) мг/сут. Все пациенты в зависимости от СКФ были разделены на две группы: 1-я (n=32) со СКФ 60–89 мл/мин и 2-я (n=36) со СКФ 30–59 мл/мин. Анализ показателей периферической гемодинамики выявил, что средние значения САД у пациентов 2-й группы достоверно превышали таковые в 1-й группе: (169,30±7,34) по сравнению с (155,61±8,85) мм рт. ст. (P<0,05). При проведении корреляционного анализа отмечена отрицательная связь между показателями СКФ и САД, ДАД (r=–0,31, P<0,01 и r=–0,36, P<0,001, соответственно), что свидетельствует о негативном влиянии повышенного АД на почки при сниженной СКФ.

При анализе функционального состояния почек у больных с ГБ отмечены более выраженные изменения показателей во 2-й группе: уровень креатинина в сыворотке крови был достоверно выше, чем в 1-й группе: (112,56±9,82) по сравнению с (93,71±2,23) мкмоль/мин (P<0,001). О более значительном поражении почек свидетельствовал также достоверно более высокий уровень МАУ у пациентов 2-й группы: (112,34±8,56) по сравнению с (58,2,71±3,87) мг/сут (P<0,001). При проведении корреляционного анализа выявлена обратная зависимость между СКФ и уровнем креатинина (r=-0,41, P<0,01) и МАУ (r=-0,42, P<0,001).

При сравнительной оценке уровней провоспалительных цитокинов отмечено достоверно более высокое их содержание во 2-й группе. Так, уровень ИЛ-1b превышал таковой в 1-й группе на 21,4 %, ИЛ-6 – на 19,7 %, ФНО-a – на 29,4 %, ч то свидетельствует о существенной активации системного воспаления при выраженном снижении СКФ. В результате проведенного корреляционного анализа выявлены положительные взаимосвязи между концентрацией ИЛ-6 и ФНО-a с показателями САД (r=0,46, P<0,001 и r=0,48, P<0,001, соответственно) и отрицательные со СКФ (r=-0,66, P<0,001 и r=-0,72, P<0,001, соответственно).

Выводы. При гипертонической болезни с нарушением функционального состояния почек отмечена достоверная активация провоспалительных цитокинов, которая зависела от величины СКФ.

Блокатори рецепторів ангіотензину в сучасній моделі лікування учасників ліквідації наслідків Чорнобильської аварії з АГ
І.М. Хомазюк, Ж.М. Златогорська, Н.В. Курсіна
ДУ «Науковий центр радіаційної медицини НАМН України», м. Київ

Надзвичайна роль активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської аварії (УЛНЧА) стала основою використання у лікуванні АГ інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) і блокаторів рецепторів ангіотензину (БРА). Дія препаратів обох цих класів спрямована на попередження утворення активного ефекторного пептиду ангіотензина ІІ. Втім, якщо ІАПФ діє лише на рівні БРА системного кровообігу, БРА шляхом конкурентної взаємодії з ангіотензиновими рецепторами, блокують ефекти ангіотензину ІІ, незалежно від його походження.

Мета – визначити можливості застосування БРА в сучасній моделі лікування АГ в особливої категорії хворих, якими є учасники ліквідації наслідків Чорнобильської аварії.

Матеріал і методи. Обстежено 47 УЛНЧА з м’якою та помірною АГ. В якості БРА використано в групі 1 лозартан 50–100 мг, групі 2 – фіксовану його комбінацію з гідрохлоротіазидом (лориста, KRKA, Словенія). Для порівняння дії лозартану з іАПФ хворі групи 3 отримували фіксовану комбінацію периндоприлу з індапамідом. Поряд з загальним клінічним обстеженням усім хворим проводили контроль офісного артеріального тиску (АТ), добове моніторування АТ (ДМАТ), ехокардіографію, велоергометрію в динаміці лікування.

Результати. Антигіпертензивний ефект проявлявся вже на першому тижні. Після 4 тиж офісний САТ зменшився в групі 1 на 16 мм рт. ст., ДАТ – 13,3 мм рт. ст., в групі 2 – 23,8 і 12,9 мм рт. ст. За даними ДМАТ в групі 1 середній добовий і денний САТ зменшився більш ніж на 10 мм рт. ст., нічний – 7,2 мм рт. ст. Різниця з вихідними даними індексу часу (ІЧ) становила для САТ за добу 19,1 %, день – 21,6 %, ніч – 12,5 %; ІЧ ДАТ – 6,3 %, 3,1 % та 4,2 %. Відповідь на комбіновану терапію була більш суттєвою. Зменшення середньодобового САТ у групі 2 становило 13 мм рт. ст., денного – 13,3 мм рт. ст., нічного – 13 мм рт. ст. (P<0,01), ДАТ – 3,1, 3,8, та 3,8 мм рт. ст. і було зіставним з даними групи 3. Достовірно до 30 % скоротився ІЧ. Величина ранкового підвищення САТ зменшилася на 9,3 мм рт. ст. (P<0,05) і ДАТ – 6,0 мм рт. ст. в групі 2 та 9,6 мм рт. ст. і 7,2 мм рт. ст. відповідно у групі 3, швидкість підвищення САТ на 9,1 мм рт. ст. і ДАТ – 5,8 мм рт. ст. в групі 2 та 3,8 мм рт. ст. і 3,1 мм рт. ст. – групі 3. В обох групах зіставно зменшилася кількість випадків з недостатнім нічним зниженням АТ, в групі 2 зникли випадки нічної гіпертензії, в групі 3 – зменшилися до 5,9 %. Зміни індексу антигіпертензивного ефекту ніч/день в обох групах характеризували рівномірний антигіпертензивний ефект в денний і нічний час. Цільовий рівень АТ досягнуто при монотерапії в 50 %, комбінованій – 65 %. При цьому потужність порогового навантаження зросла на 25 Вт, показник виконаної роботи – на 17,7 кДж, тривалість навантаження – на 2,4 хв (P<0,05). Достовірно зменшилися енергетичні витрати на 1 Вт потужності, про що свідчили зміни співвідношення подвійного множення і порогової потужності навантаження з (2,2±0,1) до (1,8±0,1) ум. од. Встановлена добра переносність лозартану як при моно-, так і комбінованій терапії. Випадків зупинки лікування через побічні явища не було.

Висновок. Антигіпертензивний ефект БРА посилюється при поєднанні з діуретиком. Фіксована їх комбінація забезпечує достатнє зменшення середньодобового, денного, нічного САТ і ДАТ, величини і швидкості ранкового їх підвищення, сприяє відновленню добового профілю АТ. Дані в групах БРА і ІАПФ за більшістю показників ДМАТ зіставні. Отримані результати обґрунтовують перспективність застосування БРА у лікуванні УЛНЧА з АГ.

Діагностичні критерії вертеброгенної АГ
В.В. Хомовський, П.Ф. Колісник, Ю.В. Савіцька
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – вивчити особливості клінічних проявів артеріальної гіпертензії (АГ), пов’язаної з патологічними змінами сегментів шийного відділу хребта та розробити діагностичні критерії вертеброгенної АГ.

Матеріал і методи. Обстежено 125 хворих на АГ І–ІІ стадії, асоційовану з патологією шийного відділу хребта, віком (45,2±2,9) року. Всім пацієнтам проводили опитування, вимірювання артеріального тиску (АТ), вертебрологічне, фізикальне і лабораторне обстеження, яке є обов’язковим при виявленні АГ, дослідження мозкового кровотоку.

Вертебрологічне обстеження включало в себе візуальну діагностику, соматоскопію, динамічний огляд, мануальне дослідження, рентгенографію шийного відділу хребта, магнітно-резонансне дослідження шийного відділу хребта. Для вивчення кровотоку у вертебро-базилярному басейні застосовували транскраніальну допплерографію та реоенцефалографію судин головного мозку. Опосередкована оцінка мікрогемодинаміки мозку проводилась методом кон’юктивальної біомікроскопії. Добовий моніторинг АТ здійснювали амбулаторною системою моніторингу тиску АОЗТ «Сольвейг».

Обстеження проводили до і після вертебрологічного лікування. Вертебротерапевтичний сеанс включав масаж, мануальну терапію, тракційну терапію, локальну ін’єкційну терапію тригерних пунктів, постізометричну релаксацію спазмованих м’язів, лікувальну фізкультуру. Вибір вертебротерапевтичних методів та кількість сеансів лікування залежали від основної патології хребта, травмуючих елементів у сегментах і ефективності першої процедури.

Результати. За результатами аналізу даних проведених досліджень та вивчення особливостей клінічних проявів, визначено діагностичні критерії АГ, зумовленої патологічними змінами шийного відділу хребта: 1) загострення АГ збігається за часом із загостренням патології хребта або останнє передує підвищенню АТ; 2) підвищення АТ відбувається частіше в нічний час або на ранок; 3) підвищення АТ збігається з фізичним чи статичним перевантаженням шийно-грудного відділу хребта; 4) резистентність підвищеного АТ до дії фармакологічних гіпотензивних препаратів; 5) нормалізація або зниження АТ після застосування вертебрологічних методів лікування; 6) виявлення патологічних змін у сегментах шийно-грудного відділу хребта; 7) одночасна наявність скарг, які вказують на порушення кровотоку по хребтових артеріях (головний біль, головокружіння, атаксії, фотопсії та ін.) та патологічні зміни хребта (біль, дискомфорт, обмеження рухів у шийно-грудному відділі хребта); 8) наявність великої кількості тригерних пунктів у м’язах шиї та комірцевої зони; 9) позитивна динаміка показників допплерографії та реоенцефалографії судин головного мозку після вертебротерапії; 10) схильність до прогресування АГ у разі відсутності вертебрологічного лікування.

Висновок. Розроблені діагностичні критерії допоможуть лікарям поліклінічної ланки в диференційній діагностиці вертеброгенної АГ. Це дозволить своєчасно виявляти АГ, пов’язану з патологічними змінами у шийному відділі хребта, та призначати етіопатогенетичне лікування, що забезпечить адекватний контроль АТ та попередить ускладнення АГ.

Вплив комбінованої антигіпертензивної терапії на структурно-функціональний стан міокарда у хворих з АГ та недостатньою масою тіла
Г.І. Хребтій, К.В. Вакар, В.І. Шмалій, О.Ф. Білонько
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета – вивчення впливу комбінованої антигіпертензивної терапії на структурно-функціональний стан міокарда у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та супутнім дефіцитом маси тіла.

У дослідження було включено 44 хворих чоловіків з гіпертонічною хворобою (ГХ) ІІ стадії, хронічною серцевою недостатністю (ХСН) 0–І стадії, І–ІІ функціонального класу (ФК) віком від 60 до 88 років (середній вік – (77,3±0,8) року). Діагноз ГХ виставляли згідно з Рекомендаціями Української асоціації кардіологів з профілактики та лікування АГ (2008). У 21 хворого встановлено дефіцит маси тіла (ДМТ). До другої групи (контролю), увійшли 23 хворих з нормальною масою тіла (НМТ). Тривалість захворювання складала не менше 10 років. Масу тіла оцінювали за індексом маси тіла (ІМТ), рекомендованим ВООЗ. Оптимальним вважали ІМТ у межах 18,5–24,9 од., осіб з ІМТ менше 18,5 включали до групи з ДМТ. Всі пацієнти отримували комбіновану антигіпертензивну (інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту – лізиноприл 10 мг 1 раз/добу, антагоніст кальцію – амлодипін 5 мг 1 раз/добу) та гіполіпідемічну (аторвастатин 10 мг 1 раз/добу) терапію. Обстеження пацієнтів ми проводили до, а також через 6 міс після початку лікування.

При проведенні ехокардіографічного (ЕхоКГ) дослідження через 6 міс суттєвих змін фракції викиду не виявлено в обох клінічних групах. У пацієнтів з ДМТ товщина стінок лівого шлуночка (ЛШ) не відрізнялася від масиву хворих з ідеальною масою тіла. Зміни стінок міокарда ЛШ у клінічних групах під впливом комбінованої антигіпертензивної терапії відбувалися, головним чином, за рахунок зменшення товщини міжшлуночкової перегородки в діастолу (ТМШПд) і меншою мірою – товщини задньої стінки міокарда ЛШ в діастолу. Зменшення ТМШПд визначали після 6 міс спостереження в обох клінічних групах (P<0,05 з вихідною величиною). Проте, у групі хворих з ДМТ ступінь зменшення розмірів ЛШ, його об’ємних характеристик та товщини стінок під впливом 6 міс терапії змінився менше, ніж у контрольній групі. Цікавими для нас були результати аналізу відносної товщини стінок міокарда (ВТМ). ВТМ була більшою в групі хворих на ГХ з ДМТ (0,44±0,07), перевищуючи нормативні показники та зберігаючи статистичну відмінність від групи хворих з НМТ (0,40±0,09), P<0,05. Проведений аналіз індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) демонструє перевищення його нормативних значень у всьому масиві пацієнтів з ГХ. Найбільші значення ІММЛШ відзначались у групі пацієнтів з ДМТ ((140±16) г/м2 – у групі з ДМТ (P<0,05), (128±15) г/м2 – у контрольній групі (P<0,05). При аналізі змін ІММЛШ через 6 міс лікування, виявлене достовірне зменшення даного показника в усіх групах спостереження з моменту початку терапії: у пацієнтів з НМТ – на 13,3 % (P=0,0001), з ДМТ – на 7,9 % (P=0,007). Після 6 міс терапії ІММЛШ мав вищі значення у хворих на ГХ з ДМТ – (129±19) г/м2, порівняно із хворими на ГХ з НМТ ((114±17) г/м2, P<0,05) та перевищував нормативні межі.

Зміни, виявлені при аналізі трансмітрального кровотоку, мають однакове спрямування в обох групах хворих і відображають формування гіпертрофічного типу порушення діастолічної функції. При аналізі ЕхоКГ показників у хворих з ДМТ виявляється тенденція до формування концентричної гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) та порушення діастолічної функції по І типу.

У нашому дослідженні, при вивченні впливу комбінованої антигіпертензивної терапії на структурно-функціональний стан міокарда у хворих з АГ та супутнім дефіцитом маси тіла виявлено, що у пацієнтів з ДМТ динаміка регресу ГЛШ, нормалізація ремоделювання міокарда були меншими ніж у групі пацієнтів з НМТ. Перспективи подальших розробок можуть полягати у порівнянні ефективності різних схем лікування у пацієнтів з ДМТ з визначенням найбільш оптимальної терапії.

Ендотеліальна дисфункція та її корекція у хворих на ГХ з недостатньою масою тіла
Г.І. Хребтій, К.В. Стецюк, В.А. Суворик
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Згідно з даними літератури, одним із пріоритетних напрямків фармакологічної терапії при гіпертонічній хворобі (ГХ) повинно бути відновлення ендотеліальної функції, що призводить до зниження артеріального тиску (АТ), уповільнення прогресування ураження органів-мішеней та суттєвого покращення прогнозу в пацієнтів. Метою дослідження було вивчення особливостей ендотеліальної функції судин у хворих з ГХ та супутньою недостатньою масою тіла, а також впливу на ендотеліальну дисфункцію комбінованої антигіпертензивної та гіполіпідемічної терапії. Ендотеліальну функцію периферичних судин у групах пацієнтів з ГХ досліджували до та через 6 міс після початку лікування. Всі пацієнти отримували комбіновану антигіпертензивну (лізиноприл 10 мг 1 раз/добу та амлодипін 5 мг 1 раз/добу) та гіполіпідемічну (аторвастатин 10 мг 1 раз/добу) терапію. На сьогоднішній день обстежено 37 хворих чоловіків на ГХ ІІ стадії, віком від 60 до 85 років, в середньому – (78±5,9) року. Першу групу (17 чоловіків) складали хворі на ГХ з дефіцитом маси тіла (ДМТ), другу групу (контроль) – 20 хворих з ГХ та нормальною масою тіла (НМТ). При проведенні ультрасонографії встановлено, що вихідний діаметр плечової артерії (мм) в першій групі склав (4,4±0,2) у другій (4,1±0,2) (P<0,05). Ендотелійзалежна вазодилатація (ЕЗВД) (%) в першій групі становила (4,0±0,8), в другій – (8,4±0,2) (P<0,001). Величина ендотелійнезалежної вазодилатації (ЕНВД) в першій групі – (16,5±2,1) %, в другій – (14,0±1,5) % (P<0,05). Результати визначення динаміки ЕЗВД як відношення величини зміни діаметру плечової артерії у фазу реактивної гіперемії до його значення у стані спокою під час 6 міс терапії у пацієнтів з ГХ та з різною масою тіла мали тим більшу динаміку, чим глибшими були вихідні порушення.

Через 6 міс показник ЕЗВД зріс у всіх пацієнтів з ГХ, незалежно від маси тіла (P<0,0001). За 6 міс лікування ЕЗВД максимально збільшилася у хворих з ГХ+ДМТ (в 1,5 разу), достовірно більше, ніж у групі пацієнтів з ГХ+НМТ (в 0,8 разу), достовірність відмінностей динаміки показників за 6 міс оцінена за медіанним тестом. Необхідно відзначити, що нормалізація ЕЗВД через 6 міс лікування відбулася лише в групах хворих з ГХ+НМТ, у чоловіків ГХ+ДМТ вона залишалася порушеною, незважаючи на максимальну динаміку її покращення саме у цій групі пацієнтів. Ступінь приросту напруження зсуву на ендотелії під впливом лікування істотно не відрізнявся між групами спостереження, отже, не пов’язаний з масою тіла пацієнтів (достовірності відмінностей динаміки показників між виділеними групами не визначалося, P>0,05).

Особливості добового профілю АТ у хворих на АГ у поєднанні з ХОЗЛ
Н.В. Чаплинська
Івано-Франківський національний медичний університет

Артеріальна гіпертензія (АГ) – одне з найпоширеніших захворювань у світі, адже близько 40 % дорослого населення мають підвищений артеріальний тиск (АТ). Поширеність хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) серед чоловіків і жінок становить 9,3 % і 7,3 %, серед курців – 26,2 % і 23,7 % відповідно (Чичерина Е.Н., 2003, Фещенко Ю.І., 2008). Проблема поєднання цих двох, прогностично складних для курації станів, все частіше потрапляє у фокус уваги сучасних клініцистів та науковців, потребує глибоких знань і професіоналізму лікарів.

Мета – вивчити особливості добового профілю АТ у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) у поєднанні з ХОЗЛ.

Матеріал і методи. Під спостереженням перебували 69 хворих (49 чоловіків та 20 жінок) на ГХ ІІ стадії, 2–3-го ступеня підвищення АТ, з 3–4-м ступенем ризику. У 38 пацієнтів захворювання поєднувалося з ХОЗЛ ІІ–ІІІ стадії. Середній вік хворих – (56,57±4,29) року. Згідно з анамнезом тривалість ХОЗЛ становила (16,37±1,89) року, АГ – (9,98±1,15) року. Виконували добове моніторування АТ, вимірювання пікової швидкості видиху (ПШВ) методом пікфлоуметрії, сатурації кисню крові (SpO2).

Результати. Згідно з даними добового моніторування АТ встановлено, що у хворих на ГХ у поєднанні з ХОЗЛ показники середнього систолічного і діастолічного АТ були на 12,6 % (P<0,05) та 10,7 % (P<0,05) вищими, ніж у хворих без ХОЗЛ. Ступінь нічного зниження АТ був достовірно меншим у пацієнтів з поєднаним перебігом двох захворювань, що має низку патофізіологічних передумов, а саме – коливання АТ на тлі змін парціального тиску кисню у крові. ХОЗЛ супроводжується стійкою бронхіальною обструкцією та гіпоксією, що найбільш виражені вночі та вранці. Згідно з результатами пікфлоуметрії найнижчі показники ПШВ реєстрували у нічний період доби ((160,71±8,89) л/хв уночі порівняно з (254±9,81) л/хв (P<0,01) удень). Показник SpO2 пацієнтів з ХОЗЛ у нічні години був на 5,2 % (P<0,05) нижчим, ніж протягом дня.

Для корекції АТ хворим призначали блокатор рецепторів ангіотензину ІІ лозартан у дозі 50–100 мг на добу. Через 4 тиж лікування у хворих на АГ та ХОЗЛ цільового систолічного АТ було досягнуто у 42,1 % (P<0,05) випадках, діастолічного АТ – у 36,8 % (P<0,05). Важливим результатом антигіпертензивної терапії лозартаном була нормалізація співвідношення денного/нічного рівнів АТ у 24 (63,2 %) хворих, яких на початку спостереження класифікували як non-dipper. Індекс варіабельності систолічного АТ через 4 тиж лікування зменшився від (16,54±1,09) до (12,97±0,59) мм рт. ст. (P<0,05), а через 8 тижнів – досягнув нормативних величин. Цей факт дозволяє очікувати значного зниження ризику ушкодження органів-мішеней та розвитку серцево-судинних катастроф у хворих із поліморбідним станом на тлі лікування лозартаном. ПШВ за період спостереження не мала достовірних відхилень від початкових даних.

Висновки. У хворих з поєднаним перебігом АГ та ХОЗЛ встановлено відмінності добового профілю АТ, а саме: вищі показники середнього систолічного і діастолічного АТ, недостатнє нічне зниження АТ. Вдалим був вибір антигіпертензивного середника для таких пацієнтів, оскільки лозартан у добовій дозі 50–100 мг мав стійкий ефект, достатню тривалість дії, не чинив негативного впливу на показники функції зовнішнього дихання.

Проявления вегетативной дисфункции у женщин с АГ
О.Г. Черкасова, Л.О. Хрусталева, А.В. Антоновский, О.С. Хрусталева
Днепропетровская государственная медицинская академия
Днепропетровская областная клиническая психиатрическая больница
6-я городская клиническая больница

Цель – оценить выраженность и характер вегетативных нарушений у женщин, страдающих АГ, в зависимости от наличия психосоматических заболеваний.

Материал и методы. Исследование проведено у 88 женщин, страдающих АГ. 1-я группа включала 46 женщин, находившихся на лечении в кардиологическом отделении по поводу АГ. Во 2-й группе наблюдались 42 женщины, находившиеся на стационарном лечении в отделении неврозов КУ «ДОКПБ» с психосоматическими расстройствами и сопутствующей АГ. Все пациентки 2-й группы получали лечение противотревожными препаратами и антидепрессантами в соответствии со стандартами. Обе группы пациенток получали антигипертензивную терапию согласно протоколу ведения больных АГ.

Средний возраст в 1 группе составил (53±3,5) года, во 2 группе – (51±3,4) года. Стаж заболевания АГ в 1 группе составил (14,4±2,3) года, во 2 группе – (11,2±1,6) лет. Все пациентки страдали мягкой и умеренной АГ: в 1 группе – САД ((149,1±2,7) мм рт. ст.), ДАД ((87,6±8,4) мм рт. ст.), во 2 группе – САД ((150,2±2,2) мм рт. ст.), ДАД ((88,4±7,5) мм рт. ст.). Вегетативная дисфункция (ВД) выявлялась путем анкетирования пациенток с помощью анкет, разработанных А.М. Вейном («Опросник для выявления признаков вегетативных изменений»). Анкетирование проводилось дважды: при госпитализации и при выписке из стационара.

Результаты. Средние показатели вегетативных расстройств превышали показатели нормы (норма 16 баллов) у всех пациенток: в 1 группе при поступлении – в 3,4 раза (50,6±1,2) (P<0,05), при выписке – в 2,6 раза (42±1,3); во 2 группе при поступлении – в 3,6 раза (54,8±1,1) (P<0,05), при выписке – в 1,1 раза (28,1±1,2) балла. В 1 группе при поступлении невротические жалобы, головные боли отмечались у 45 женщин (97,8 %), кардиалгии и сосудистые нарушения у 44 (95,6 %), респираторные нарушения у 42 (91,3 %), абдоминальный синдром у 29 (63 %); а при выписке респираторные жалобы у 32 женщин (69,5 %), кардиалгии и сосудистые проявления у 42 (91,3 %), головные боли у 40 (87 %) и абдоминальный синдром у 26 (56,5 %). Во 2 группе при поступлении невротические жалобы, головные боли отмечались у 40 женщин (95 %), кардиалгии и сосудистые нарушения у всех пациенток; респираторные нарушения у 38 (90,4 %), абдоминальный синдром у 17 (40,4 %); при выписке из стационара жалобы сохранялись лишь у 15 женщин (35 %), но их выраженность значительно уменьшилась: 4 (9,5 %) беспокоила головная боль, кардиалгии и сосудистые проявления – 4 (9,5 %), респираторные жалобы – 5 (11,9 %) и абдоминальный синдром – 2 (4,7 %). Проявления ВД при поступлении были более выражены во 2 гр., однако на фоне приема специфической терапии, показатели ВД значительно снизились. После проведенного лечения показатели АД снизились в обеих группах. В 1 гр. при выписке – САД ((136,3±2,7) мм рт. ст.), ДАД ((86,4±2,9) мм рт. ст.), во 2 гр. – САД ((127,1±2,4) мм рт. ст.), ДАД ((81,2±1,1) мм рт. ст.).

Выводы. У женщин с АГ практически всегда встречаются проявления вегетативной дисфункции, однако наличие психосоматического заболевания значительно усугубляет ее проявления. Коррекция вегетативных проявлений необходима для улучшения качества жизни пациентов. С целью коррекции вегетативной дисфункции и улучшения качества лечения целесообразно привлечение врача-психотерапевта.

Зміни показників добового профілю АТ та кардіогемодинаміки при ГХ під впливом терапії антагоністами кальцію
М.В. Шилов, П.Р. Іванчук, С.І. Гречко
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Гіпертонічна хвороба є одним з найпоширеніших хронічних захворювань людства. Зокрема, згідно статистичних даних, станом на 2009 рік в Україні зареєстровано понад 12 млн людей з артеріальною гіпертензією (АГ), що становить 29,9 % дорослого населення. Одними з основних препаратів медикаментозної терапії гіпертонічної хвороби є антагоністи кальцію, з-поміж яких перевага надається похідним дигідропіридину пролонгованої дії завдяки їх високій концентрації в ліпідних мембранах, повільному впливу на артеріальний тиск (АТ) та більшій тривалості дії.

Мета – оцінити ефективність та безпечність лікування пролонгованим дигідропіридиновим антагоністом кальцію (амлодипіну бесилат) у пацієнтів із гіпертонічною хворобою II стадії з визначенням його впливу на добовий профіль АТ та зміни кардіогемодинаміки. Обстежено 30 пацієнтів з гіпертонічною хворобою II стадії, середній вік становив (53,03±1,97) року. Ефективність терапії оцінювали на основі динаміки даних моніторування АТ та електрокардіограми, ехо- та допплерехокардіографії. Антигіпертензивна терапія включала амлодипіну бесилат у таблетках по 2,5 та 5 мг (семлопін, Kusum Pharm, Індія) у дозі 5–10 мг 1 раз на добу.

Власні результати свідчать, що після 12 тиж лікування у пацієнтів з АГ спостерігали згідно добового моніторування АТ вірогідне зниження середньодобового систолічного АТ на 17,3 мм рт. ст. (P<0,01), діастолічного АТ – на 11,2 мм рт. ст. (P<0,01), максимального систолічного АТ – на 19,4 мм рт. ст. (P<0,01), максимального діастолічного АТ – на 9,2 мм рт. ст. (P<0,01), мінімального систолічного АТ – на 10,9 мм рт. ст. (P<0,01), мінімального діастолічного АТ – на 8,6 мм рт. ст. (P<0,01). У 13 (43,3 %) пацієнтів при початково недостатньому нічному зниженні АТ (добовий індекс менший 10 %) відновлення добового індексу до 10–20 % спостерігали в 10 (33,3 %) випадків. В одного (3,3 %) пацієнта з негативним значенням добового індексу відбулося відновлення до нормального добового індексу.

При вивченні впливу лікування на частоту серцевих скорочень та кількість ектопічних скорочень вірогідної різниці в показниках не виявлено (тенденція до зменшення середньодобової та мінімальної частоти серцевих скорочень, збільшення максимальної частоти серцевих скорочень та кількості надшлуночкових і шлуночкових ектопічних скорочень).

Під час аналізу динаміки параметрів трансмітрального кровотоку виявлені позитивні зміни, що вказують на покращання діастолічної функції лівого шлуночка: змінився час ізоволюмічного розслаблення (IVRT) – на 12-му тижні лікування зменшення IVRT становило в середньому (7,8±2,35) мс (8,2 %) (P<0,01), співвідношення швидкості раннього (Е) та пізнього (А) діастолічного наповнення лівого шлуночка (Е/А) зросло з (0,73±0,02) до (0,79±0,02) (P<0,01). Також виявлено тенденцію до покращання насосної функції лівого шлуночка.

Отже, монотерапія пролонгованим дигідропіридиновим антагоністом кальцію – амлодипіну бесилатом у лікуванні пацієнтів із гіпертонічною хворобою II стадії сприяє вірогідному зниженню середнього, максимального та мінімального значень систолічного та діастолічного АТ при його добовому моніторингу, відновлює знижений добовий індекс АТ та покращує діастолічну функцію лівого шлуночка.

Вплив бісопрололу та лерканідипіну на параметри ремоделювання лівого шлуночка у хворих на ГХ
Д.В. Шорікова, Є.І. Шоріков
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Артеріальна гіпертензія (АГ) залишається основною проблемою здоров’я в більшості країн внаслідок її впливу на показники смертності і захворюваності населення З урахуванням важливої ролі в патогенезі гіпертонічної хвороби гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ) постає питання про можливість підвищення ефективності профілактики перебігу АГ шляхом застосування препаратів, що мають позитивний вплив на параметри серцевого ремоделювання.

Мета – встановити ефективність застосування лерканідипіну та бісопрололу у хворих на гіпертонічну хворобу щодо процесів судинного ремоделювання.

Матеріал і методи. Було обстежено 84 хворих на гіпертонічну хворобу ІІІ стадії. Верифікацію діагнозу проводили з використанням критеріїв, рекомендованих Українською асоціацією кардіологів та Европейським товариством гіпертензії та кардіології. Масу міокарда лівого шлуночка визначали за формулою R. Devereux та N. Reicheck в модифікації АSE. Лерканідипін призначався 31 пацієнту 1 раз в день в початковій дозі 5 мг з поступовим підвищенням дози до 10–20 мг залежно від рівня АТ. Титрування бісопрололу (53 хворих) починали з 2,5 мг зі збільшенням дози до 2,5–5–10 мг залежно від індивідуальної чутливості та переносимості. Загальний період лікування складав 6 міс. Для статистичного аналізу отриманих результатів використовували пакет програм обробки даних загального призначення Statistica for Windows версії 7.0 (Stat Soft inc., США).

Результати. Після закінчення періоду контрольованого спостереження було відзначено, що застосування бісопрололу впродовж 6 міс у хворих на гіпертонічну хворобу ІІІ сприяло зменшенню маси міокарда лівого шлуночка на 7,8 % (P=0,1), индексу маси міокарда лівого шлуночка – на 6,9 % (P=0,2), відносної товщини стінок лівого шлуночка (ВТСЛШ) – на 4,4 % (P=0,1).

На противагу цьому, в інший групі пацієнтів з гіпертонічною хворобою ІІІ, після застосування лерканідипіну відзначали зменшення маси міокарда лівого шлуночка – на 3,9 % (P>0,05), ІММ на 3,5 % (P>0,05), з відсутністю тенденції щодо зменшення ВТСЛШ.

Патогенетичні механізми впливу бісопрололу та лерканідипіну на процес зворотнього ремоделювання лівого шлуночка можна розподілити на гемодинамічні та негемодинамічні (нейрогуморальні). Зокрема, гемодинамічний механізм полягає в зниженні перед- (лерканідипін) та післянавантаження (лерканідипін та бісопролол) на серце. Слід сказати, що ефективність бісопрололу щодо впливу на ремоделювання ЛШ доведена в інших трайлах (CIBIS II) дослідженнях (Dubach P., 2002; Weiss R.J., 1994). Значно менше даних про вплив лерканідипіну на ГЛШ.

Висновки. Таким чином, після оцінки впливу препаратів на параметри ремоделювання лівого шлуночка у нашому дослідженні можна відзначити більш виражений ефект бісопрололу щодо маси міокарда лівого шлуночка та відносної товщини стінок лівого шлуночка в порівнянні з лерканідипіном, що можна вважати одним із найбільш важливих додаткових ефектів, що визначають його вплив відносно кардіоваскулярних ускладнень.

Діагностична цінність показників судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих на ГХ за наявності атеросклеротичних уражень сонних артерій
Є.І. Шоріков, Д.В. Шорікова
Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

На даний час ведення хворих на гіпертонічну хворобу передбачає врахування всіх факторів ризику, які впливають на прогноз захворювання, тобто не лише рівня артеріального тиску (АТ), а й наявності проявів атеросклерозу, дисметаболічних порушень, ураження органів-мішеней. Для оцінки загального серцево-судинного ризику важливими також є причинно-наслідкові взаємодії між показниками судинно-тромбоцитарного та їх діагностичною цінністю щодо виявлення атеросклеротичних уражень сонних артерій.

Мета – встановити діагностичну цінність показників судинно-тромбоцитарного за наявності та відсутності атеросклеротичних уражень сонних артерій (СА) у хворих на гіпертонічну хворобу.

Матеріал і методи. Обстежено 47 хворих на гіпертонічну хворобу ІІІ стадії. Верифікацію діагнозу проводили з використанням критеріїв, рекомендованих Українською асоціацією кардіологів та Европейським товариством гіпертензії та кардіології. Обстежено також 27 практично здорових осіб без гострих та хронічних захворювань на момент включення в дослідження. Стан загальних, зовнішніх та внутрішніх сонних артерій досліджувався системою EnVisor HD (Philips, СШA) за методикою Лелюк. Параметри судинно-тромбоцитарного гемостазу (величина спонтанної та стимульованої агрегації, час та швидкість агрегації) вивчались із застосуванням турбідиметричного методу за J. Born. Для статистичного аналізу отриманих результатів використовували пакет програм обробки даних загального призначення Statistica for Windows версії 7.0 (Stat Soft inc., США). При встановленні діагностичної цінності тестів визначали їх чутливість (Ч), специфічність (С) та вірогідність «події» або пропорційність ризику (Odds ratio).

Результати. Діагностична цінність показників судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих з атеросклеротичними ураження СА характеризується високою чутливістю для всіх показників, що характеризують агрегаційні властивості тромбоцитів (від 69,2 % – спонтанна агрегація до 77,27 % – індукована агрегація). Специфічність данного тесту в прогностичній оцінці атеросклеротичних судинних уражень найнижча – у спонтанної агрегації, найбільша – у АДФ-індукованої агрегації. Пропорційність ризику (Odds ratio) різних показників тромбоцитарної агрегації в групі пацієнтів з наявним ремоделюванням судин у співвідношенні до групи порівняння коливалась від 0,56 (0,1–3,27) до 2,13 (0,48–9,51). Тобто, висока чутливість та специфічність показника АДФ – індукованої агрегації тромбоцитів та вірогідність виявлення позитивного результату в 2,13 разу більше у хворих з атеросклерозом сонних щодо пацієнтів без відповідних уражень дає змогу вважати цей тест клінічно найціннішим серед інших показників агрегатограми.

Висновки. За оцінки агрегаційних властивостей тромбоцитів у хворих на гіпертонічну хворобу при зіставленні з атеросклеротичним ураженням сонних артерій було встановлено досить часте підвищення параметрів судинно-тромбоцитарного гемостазу у хворих з потовщення комплексу інтима-медіа, з найбільшою чутливістю для показника АДФ-індукованої агрегації.

Структура коморбидной патологии и комплексной фармакотерапии в пожилом возрасте при ГБ ІІІ стадии  в Одесском регионе
В.А. Штанько, М.Ю. Мариш, А.В. Калганова
Одесский национальный медицинский университет

Цель – изучить особенности коморбидной патологии и фармакотерапии гипертонической болезни III стадии (ГБ III) у пожилых пациентов г. Одессы для оптимизации лечения и предупреждения осложнений.

Материал и методы. Субъективные, физикальные, лабораторно-инструментальные, специальные, предусмотренные стандартами диагностики и лечения указанной патологии, мониторинг ЭКГ, частоты сердечных сокращений, артериального давления (АД), качества жизни (специальные опросники) при артериальной гипертензии (АГ).

Результаты. В Университетской клинике обследовались, лечились и были под клиническим наблюдением 105 пациентов, проживающих в различных административных районах г. Одессы, в возрасте 60–74 лет (67,99±0,28). Из них женщин – 56 (68,09±0,44), мужчин – 49 (67,88±0,44). Распределение ГБ III по уровням АД: 1-я степень – 23 %, 2-я степень – 40 %, 3-я степень – 37 %. Пик ухудшения самочувствия и госпитализации отмечались в ноябре и марте, минимальная активность в июне, июле и первой половине августа при температуре воздуха не более 29–30°С. В определении стадии преобладала кардиальная (постинфарктный кардиосклероз – 51 %, СН IIA–III стадии – 91 %, нарушение ритма сердца и проводимости 43 %) и церебральная (мозговые сосудистые катастрофы: инсульт – 19 %, транзиторная ишемическая атака – 2 %; сосудистая деменция – 27 %) формы заболевания.

Сопутствующая патология представлена заболеваниями желудочно-кишечного тракта (86 %): хронический панкреатит (50 %), желчекаменная болезнь (36 %); сахарным диабетом 2го типа (30 %) и нарушением толерантности у глюкозе (10 %). Остеоартроз и остеохондроз позвоночника – 28 и 16 % соответственно. Доброкачественные заболевания щитовидной железы установлены у 10 %, а почечная патология (преимущественно хронический пиелонефрит) у 28 % пациентов.

Лечение коморбидной патологии проводилось следующими группами лекарственных средств, формирующих комплексную фармакотерапию: диуретики (72 %), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (53 %), блокаторы бета-адренорецепторов (52 %), антиангинальные (нитраты – 54 %, сиднонимины – 5 %), антиаритмические (16 %), статины (24 %), сердечные гликозиды (5 %), нестероидные противовоспалительные средства (84 %), дыхательные аналептики (20 %), ноотропные препараты (39 %). Препараты метаболической направленности применялись у 100 % пациентов.

Выводы. Структура коморбидной патологии свидетельствует о формировании нового патогенетического комплекса, приводящего к формированию АГ смешанного генеза. Адекватно новому качеству регулирования планируется рациональная, индивидуализированная, комплексная (с учетом фармакокинетической, фармакодинамической совместимости и побочных действий лекарственных препаратов, включаемых в программу лечения) фармакотерапия. Болезненная переносимость целевых параметров АД у 23 % пациентов и комфортное состояние их как внутри себя, так и в пределах общества в диапазоне высокого нормального – АГ 1 степени (135–150/85–90 мм рт. ст.) требует детального проспективного изучения такого варианта течения АГ.

Ізольована систолічна АГ в похилому віці та стратифікація ризику
О.О. Якименко, В.В. Клочко
Одеський національний медичний університет

Поширеність артеріальної гіпертензії (АГ) у похилому віці перевищує 50 %, найпоширенішою є ізольована систолічна артеріальна гіпертензія (ІСАГ). ІСАГ у похилому віці пов’язують з підвищенням жорсткості аорти внаслідок ремоделювання артеріальної системи. Жорсткість аорти асоційована зі збільшенням систолічного артеріального тиску (САТ) та пульсового тиску (ПТ) які є незалежними та найбільш сильними предикторами серцево-судинного ризику. Доведено зв’язок між жорсткістю аорти, ремоделюванням артерій та ендотеліальною дисфункцією (ЕД). Підвищену швидкість розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ) – ознаку жорсткості аорти, потовщення комплексу інтима-медія загальної сонної артерії (ЗСА) – ознаку ремоделювання артерій оцінюють як субклінічне ураження органів-мішеней.

Мета – вивчення показників САТ, ПТ, ШРПХ на сегменті сонна-стегнова артерія, показників функції ендотелію при пробі з реактивною гіперемією, єхокардіоскопічних показників лівого шлуночка (ЛШ) для оцінки додаткових факторів ризику (ФР) та ураження органів-мішеней у хворих похилого віку з ІСАГ.

Артеріальний тиск (АТ) вимірювали трикратно у після 5-хвилинного відпочинку, у стані спокою з обчисленням його середнього значення. Методом синхронної сфігмографії сонної та стегнової артерій оцінювалися ознаки підвищеної жорсткості аорти, яка визначалася як патологічний стан, що проявляється збільшенням ШРПХ по аорті. Оцінювалася функція судинного ендотелію та ознаки ЕД, які визначалися як патологічний стан, що проявляється порушенням ендотелій-залежної вазодилатації плечової артерії при проведенні проби з реактивною гіперемією за методом Celermajer. Оцінювали стан комплексу інтима-медія ЗСА шляхом доплерографії сонних артерій з оцінкою товщини комплексу інтима-медія (ТІМ) ЗСА. Оцінювалися структурно-геметрічні показники ЛШ серця методом ультразвукового дослідження.

Обстежено 32 хворих з первинною ІСАГ, середній вік (72,25±0,5) року. Рівень САТ становив (165,9±0,7) мм рт. ст., рівень діастолічного АТ – (71,7±0,5), рівень ПТ – (94,4±0,6) мм рт. ст. У хворих ІСАГ мало місце зменшення вихідного діаметру плечової артерії: (3,64±0,02) мм. При пробі з реактивною гіперемією діаметр плечової артерії становив (3,88±0,02) мм, а показник ендотелійзалежної вазодилатації – (6,59±0,2) %, ендотелійнезалежна вазодилатація становила (15,93±0,06) %, індекс резистентності плечової артерії – (0,58±0,01) ум. од. Каротидно-феморальна ШРПХ (ШРПХcf) дорівнювала (12,5±0,2) м/с. ТІМ ЗСА склала (1,22±0,02) мм. Кінцеводіастолічний розмір ЛШ у хворих ІСАГ становив (5,58±0,08) см, кінцевосистолічний розмір – (3,90±0,05) см. Товщина міжшлуночкової перегородки становила (1,18±0,02) см, задньої стінки ЛШ – (1,18±0,02) см. Індекс маси міокарда ЛШ становив (148,7±0,5) г/м2.

Таким чином, хворих похилого віку з ІСАГ притаманна наявність таких ФР як збільшені ПТ, ШРПХcf, ТІМ ЗСА, ЕД, гіпертензивне серце, і більшість з них, незалежно від ступеня АГ, потрапляють до груп високого або дуже високого риску. Вибір антигіпертензивних препаратів (АП) для цієї категорії хворих повинен враховувати їх здатність позитивно впливати на еластичні властивості аорти, стан артеріальної стінки та функцію ендотелію.

Маркери дисфункції ендотелію та системного запалення у підлітків з АГ та надлишковою масою тіла
І.М. Яковлева, О.М. Носова
ДУ «Інститут охорони здоров`я дітей та підлітків НАМН України», м. Харків

Відомо, що формування артеріальної гіпертензії (АГ) пов`язано не тільки з втратою адекватного контролю за станом тонусу судин, але й асоціюється з порушенням релаксаційних функцій ендотелію. Також відомо, що вираженість ожиріння має високу кореляцію з рівнем циркулюючих маркерів запалення, а надлишок жирової тканини (індекс маси тіла більше 24,9 кг/м2) поруч із підвищеними показниками системного запалення мають більш значущий вплив в формуванні порушень функції ендотелію (Pickup J.C., 2004; Кондаков І.К. та ін., 2009).

Мета – встановити характер змін маркерів ендотеліальної дисфункції (ЕД) та факторів запалення (С-реактивний протеїн, інтерлейкін-6) у підлітків із АГ залежно від наявності надлишкової маси тіла (НМТ) та ожиріння.

У 76 підлітків віком 13–18 років із АГ проведено дослідження фізичного розвитку з використанням антропометричних параметрів (зріст, вага), обчислення індексу маси тіла (ІМТ,  кг/м2) з оцінкою по номограмах з урахуванням віку.

Першу групу становили 49 юнаків із ПАГ та нормальною масою тіла (ІМТ між 15 і 85 процентилем); другу – 27 їх однолітків із АГ та НМТ і ожирінням (ІМТ вище 85 процентиля). Вазодилатаційна функція ендотелію оцінювалась за допомогою цифрової системи ультразвукової діагностики SA 8000 Live лінійним датчиком 5 МГц за методикою Celermajer та співавт., 1992 р. Нормальною реакцією плечової артерії вважався приріст на 10 % та більше від вихідного діаметру при пробі з реактивною гіперемією (ендотелійзалежна вазодилатація), та на 20 % й більше – при пробі з нітрогліцерином (ендотелійнезалежна вазодилатація). Кількісне визначення С-реактивного протеїну (СРП) та вміст інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) у сироватці крові проводилося за допомогою конкурентного твердофазного імуноферментного аналізу (Єгорова А.М., Осипов А.П. та ін., 1991) на імуноферментному аналізаторі Human-reader (Human, Німеччина).

Встановлено, що діаметр плечової артерії в стані спокою становить в середньому (0,45±0,01) см – у підлітків із ПАГ та (0,51±0,02) см – у пацієнтів із АГ та НМТ, P<0,05). Діаметр артерії після реактивної гіперемії у підлітків із ПАГ становить (0,52±0,01) см і процент приросту діаметру артерії на ендотелійзалежний стимул відповідав нормальним значенням (14 %), в той же час у пацієнтів із НМТ та ожирінням середній діаметр артерії після реактивної гіперемії залишався практично незмінним і його процент приросту був різко зниженим (1 %). У 5 юнаків із НМТ (26,3±10,1) % та лише у 1 пацієнта з ПАГ (4,8±4,6) % визначалася парадоксальна вазоконстрикторна реакція (діаметр артерії, навпаки, зменшився), що свідчить про більш виражену дисфункцію ендотелію. Діаметр плечової артерії через 5 хв після прийому нітрогліцерину у підлітків із ПАГ становив (0,54±0,01) см, а у пацієнтів із НМТ та ожирінням – (0,56±0,01) см. Показник проценту приросту діаметра артерії на ендотелійнезалежний стимул у підлітків із НМТ та ожирінням був в 2 рази менше від норми (10,1 %), а у пацієнтів із ПАГ цей показник становив 19,4 %, що практично відповідає нормальному його значенню. Отже, у підлітків із ПАГ ендотелійзалежна вазодилатація була в межах  нормальних значень, а ендотелійнезалежна – незначно знижена. У юнаків із АГ з НМТ встановлено більш несприятливі порушення ЕД (значне зниження як ендотелійзалежної, так і ендотелійнезалежної вазодилатації). Встановлено, що рівень ІЛ-6 не мав статистично значущої різниці в досліджуваних групах пацієнтів (2,42±0,27) пг/мл – у підлітків із ПАГ та (2,26±0,34) пг/мл – у юнаків із АГ та НМТ, але середній показник СРП виявився вірогідно вищим у пацієнтів із НМТ, ніж у підлітків із ПАГ (3,23±0,47) проти (1,30±0,21) мг/л, P<0,001.

Таким чином, у пацієнтів із АГ та НМТ й ожирінням (ІМТ вище 24,9 кг/м2) вірогідно частіше діагностується зниження приросту діаметру плечової артерії після реактивної гіперемії (нижче 10 %) та після стимульованої нітрогліцерином (нижче 20 %), підвищення рівня СРП вище 2,0 мг/л, що є проявом ендотеліальної дисфункції та основою формування несприятливого перебігу захворювання з розвитком судинних ускладнень різноманітної локалізації.

Endothelial dysfunction and oxidative stress in hypertensive patients
G. Tytova, O. Liepieieva
Kharkiv National Medical University

Purpose – estimate endothelial factors’ dysbalance and free radical oxidation in formation of the left ventricle hypertrophy.

Design and methods. 72 hypertensive patients were examined. The level of endothelin-1 (ET-1) was determinated by immunoenzyme method, the level of NO metabolites (NO2, NO3, S-nitrosothiol) was defined by method of diazo reaction with Gris’s chemical and further colorimetry with estimation of nitric compound and fluorimetric method. Datas of free radical oxidation (Imax-prooxidants and Icon-antioxidants) were detereminated by byochemiluminescentic method.All patients had Echocardiographic examination with determination of left ventricular myocardium mass (LVMM) by Penn Convention. Patients were divided into 2 groups according to ET-1. 1st gr. (n=35 pts) with ET < 1 fmol/l; 2nd gr. (n=37 pts) with ET > 1 fmol/l. Patients were compared by age, gender.

Results are shown in the table. In first group there was a strong positive correlation between Imax and LVMM and negative between I con and LVMM. In 2nd group there was a strong correlation between ET-1 and NO3, between ET-1 and I max, ET-1 and LVMM and NO3 and LVMM.

Table Datas of the study

* – P<0.05 1st gr versus 2st gr.

Conclusion. Significant increasing of ET-1 associates with activation of nitric oxide system, initiation of prooxidant activity, inhibition of antioxidant defence and leads to more significant development of the hypertrophy processes in myocardium and augmenting of the functional class of the heart failure.

Catecholamine binding and optical properties of erythrocytes in patients with arterial hypertension and coronary heart disease in different metabolic syndrome types
O.G. Ushenko, K.O. Mikhaliev, M.Yu. Kolomoiets, T.Ya. Chursina
Chernivtsi National University, Chernivtsi
Bukovinian State Medical University, Chernivtsi
State Scientific Institution «Theoretical and Practical Center of Professional and Clinical Medicine», Kyiv

According to recent data, membranes of blood corpuscles, including erythrocytes (E), are additional targets for metabolic disorders in patients (pts) with arterial hypertension (AG) and coronary heart disease (CHD). Disorganizing of E membrane leads to disturbances of their functions, including hormone binding, thus has to be investigated. The possible way of it is to study the optical properties of E by laser polarimetry, considering E as an anisotropic structure, which causes formation of elliptically polarized laser waves. So we hypothesize that there are interrelations of hormone binding and optical properties of E in AG, CHD and metabolic syndrome (MS).

Aim – to determine the hormone (catecholamine, CA) binding function of E (CBFE) and their optical polarimetric properties in pts with AG, CHD and different MS types.

Methods. 35 male pts with AG and chronic CHD were enrolled (mean age 60±8). Pts were stratified according to MS types: group 1 with MS type I (fulfilled MS criteria, glucose tolerance (GT) was not impaired, n=19), group 2 with MS type II (fulfilled MS criteria, impaired GT, n=8), group 3 with MS type III (fulfilled MS criteria, diabetes mellitus type 2, n=8). Optical properties of RBC researched by laser polarimetry of E smears with studying of distribution of ellipticity of laser images (polarization maps), which are characterized by four statistical moments: median (Zi), dispersion (Z2), asymmetry (Z3) and excess (Z4). Measurement of CBFE per 1 E (CBP/E) (U), including E without membrane-bound CA (CAoE), were performed according to standards. Data are expressed as median with range and analyzed by non-parametric methods. P-value < 0,05 was considered statistically significant.

Results. CBP/E decreased significantly along MS continuum: 1,45 (1,12–1,92), 1,07 (0,95–1,42) and 0,79 (0,70–1,08) U in groups 1, 2 and 3 respectively (P<0,05). There was observed increasing the level of anisotropy along MS continuum by dynamics of Z3 and Z4: 0,390 (0,210–0,550) and 0,510 (0,320–0,710), 0,480 (0,410–0,540) and 0,570 (0,460–0,710), 0,645 (0,545–0,725) and 0,755 (0,665–0,910) in groups 1, 2 and 3 respectively (P<0,02). Zx correlated significantly with CAB/E (r=–0,52, P<0,01). The same dynamics of Z3 and Z4 was observed in CA0E pts (n=14) comparing with those bound CA (n=21): 0,565 (0,490–0,660) and 0,725 (0,630–0,810), 0,440 (0,290–0,520) and 0,510 (0,430–0,670) respectively (P<0,05); r=0,43 for Z3 and r=0,42 for Z4 (P<0,02).

Conclusion. MS continuum in pts with AG and CHD is characterized by decreasing of CABE and increasing the level of E anisotropy. These pathological processes are correlated and could reflect the disorganization of E membrane as a target of metabolic disorders.