Украинская баннерная сеть

Вивчення морфологічних змін судин у хворих із системними захворюваннями сполучної тканини
Л.Я. Бабиніна, Л.Ю. Гладка, Т.М. Бенца
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

На сьогодні однією із актуальних проблем є визначення величини атеросклеротичного ураження судин у хворих із захворюваннями сполучної тканини, передбачення можливостей прогресування гемодинамічних змін, що є важливим критерієм оцінки лікування і прогнозу перебігу захворювання. Мета – висвітлити можливості променевих методів у визначенні стану судинної стінки за ультразвуковими характеристиками комплексу інтима–медія (КІМ) у загальній сонній артерії (ЗСА), просвіту магістральних судин і змінах гемодинаміки у хворих з захворюваннями сполучної тканини та у хворих з атеросклеротичними ураженнями брахіоцефальних артерій (БЦА).

Проаналізовано результати УЗД 158 хворих із захворюваннями сполучної тканини (1-ша група), середній вік (53,0±2,4) року, з атеросклеротичними ураженнями БЦА 156 хворих (2-га група), середній вік (55,8±3,5) року. Контрольну групу становили 25 здорових пацієнтів віком від 25 до 55 років. Дуплексне сканування (ДС) проводили у В-, імпульсному та колірному режимах. Транскраніальну допплерографію (ТКДГ) виконували з проведенням навантажувальних функціональних проб, визначали максимальну і середню швидкості в середній мозковій артерії (СМА).

Атеросклеротичне ураження проявлялося дифузними і фокальними змінами стінки судин. Проявами дифузних змін стінки були потовщення КІМ понад 1 мм. Ця ознака є маркером атеросклеротичного ураження у хворих з фокальними ураженнями судин. В 1-й групі КІМ становила (0,11±0,04) см, максимальні значення ПСШ в СМА становили (93,0±15,0) см/с, середнє значення – в межах (65,2±7,0) см. У контрольній групі діаметр ЗСА був (5,6±0,3) см, ВСА – (5,3±0,2) см, КІМ – (0,06±0,30) см. Максимальне значення (ПСШ) в СМА становило (79,0±16,0) см, середнє – (51,2±6,0) см/с у контрольній групі – відповідно (98,0±15,0) см і (76,2±14,0) см/с. У 2-й групі КІМ – (0,14±0,4) см. Стеноз БЦА внаслідок атеросклеротичних бляшок до 50 % у 2-й групі виявили в 78,9 % випадків, понад 50 % – в 21,1 % випадків, які спричинили гемодинамічні зміни в артеріях головного мозку внаслідок ремоделювання. Пікова систолічна швидкість (ПСШ) при стенозах <50 % становила <120 см/с; <70 % – <200 см/с. У 1-й групі стенози БЦА виявлено в 37,9 % випадків, до 50 % – в 89,8 %, у решти – невеликі односторонні стабільні атеросклеротичні бляшки. Зміни судин нижніх кінцівок у 1-й і 2-й групах теж характеризувалися змінами КІМ у всіх хворих, тромбофлебіт периферичних вен, або їх наслідки спостерігали у 50 % хворих в 2-й групі.

Спостерігали потовщення КІМ у загальній сонній артерії, як маркер раннього виявлення атеросклерозу, у всіх хворих із захворюваннями сполучної тканини, в 1-й групі КІМ – (0,11±0,04) см, в 2-й групі КІМ – (0,14±0,4) см. Тромботичні зміни нижніх кінцівок і порушення структури інтими–медії артерій нижніх кінцівок не є специфічними параметрами, але той факт, що інтима–медія має порушену структуру у всіх басейнах обох груп підтверджує факт ризику ранніх проявів атеросклерозу.

 

Комплексна терапія хворих на ревматоїдний артрит
Л.Я. Бабиніна, Г.І. Лисенко, В.І. Ткаченко, І.В. Климась
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Ефективне лікування хворих на ревматоїдний артрит (РА) є актуальною медико-соціальною проблемою. В лікуванні хворих на РА застосовується базисна (метотрексат) та симптомомодифікуюча терапія (нестероїдні протизапальні препарати – НПЗП). Однак, така комбінація підвищує ризик виникнення побічних ефектів, адже метотрексат та НПЗП мають спільні органи-мішені, одним з яких є печінка, тому слід рахуватися з можливістю потенціювання їх токсичних ефектів. Бажання звести до мінімуму побічні ефекти спонукає ревматологів знижувати дози включених до комбінації препаратів або призначати додаткові засоби. Так, застосування гепатопротекторних засобів дає можливість знизити важкість побічних ефектів метотрексату. Однак, в цілому проблема безпечності лікування РА недостатньо вирішена, і тому питання пошуку засобів корекції побічних ефектів фармакотерапії залишається актуальним.

Мета – оцінити здатність препарату енерлів протидіяти токсичним ефектам метотрексату та НПЗП на печінку у хворих на РА.

Нами обстежено 58 хворих на РА (вік хворих 28– 56 років, середня тривалість захворювання – 4,8 року, 47 жінок, 11 чоловіків), які перебували під наглядом ревматолога в Київській обласній клінічній лікарні. Хворі були розподілені на дві групи: контрольну – 20 хворих та основну – 38 хворих, яким проводили загальноприйняту терапія. Хворі основної групи додатково отримували енерлів по 1 капсулі тричі на добу до їжі. Тривалість лікування становила два місяці. Оцінку результатів ефективності енерліву проводили на підставі клінічних даних, лабораторних та інструментальних (УЗД органів черевної порожнини та суглобів) досліджень до, під час та після лікування.

У більшості хворих основної групи (94,73 %), які отримували додатково енерлів, порівняно з контрольною групою відзначали значне покращання суб'єктивного стану вже наприкінці першого тижня лікування, нормалізація більшості показників відбувалася на 15–20-й день лікування. Позитивна динаміка суб'єктивного стану та об'єктивних симптомів також спостерігалась і в контрольній групі хворих, але відсоток нормалізації показників був значно меншим. В основній групі порівняно з контрольною відзначено швидшу нормалізацію біохімічних показників: рівнів загального білірубіну, АлАТ, АсАТ, лужної фосфатази, ГГТГІ. тимолової проби, загального холестерину (Р<0,05), загального білка (Р<0,01); відзначали значну позитивну УЗ-динаміку розмірів печінки та зменшення її ехогенності (Р<0,05).

Використання енерліву в комплексній терапії хворих на РА зменшує токсичний вплив базисної терапії, сприяє регресу клінічної симптоматики, пов'язаної з ураженням печінки, покращанню загального стану хворих, швидшій нормалізації показників лабораторного та інструментального дослідження. Енерлів – безпечний препарат і може бути рекомендований хворим на РА курсом у добовій дозі 300 мг тричі на добу протягом двох місяців.

 

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия: оценка степени стеноза по допплеровскому спектру митральной недостаточности
В.М. Бешляга, К.В. Руденко, О.В. Распутняк
Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, г. Киев

Степень обструкции при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (ГКМП) определяется по величине градиента систолического давления в выходном тракте левого желудочка (ЛЖ) (ГСДЛЖ-АО), по непрерывно-волновому допплеру (Д). При определении ГСДЛЖ-АО есть риск его «завышения», связанный с возможностями Д. Причина в том, что у большей части больных с ГКМП есть сопутствующая митральная недостаточность (МН). При измерении ГСДЛЖ-АО методом Д наблюдается эффект «смешивания» спектра ГСДЛЖ-АО и спектра МН между ЛЖ и левым предсердием (ЛП) – (ГСДМН) при совпадении векторов кровотока в выходном тракт ЛЖ и потока МН в ЛП. Цель исследования – разработать способ определения степени обструкции выходного тракта ЛЖ при ГКМП по спектру сопутствующей МН методом Д.

У 31 больных с ГКМП и сопутствующей МН в возрасте 27–52 лет ЭхоКГ провели на аппарате «Toshiba» Aplio SSА-700А. Наличие и степень МН определяли при цветовом допплеровском картировании (ЦДК) по потоку регургитации в ЛП. ГСДЛЖ-АО и ГСДМН определяли методом Д из апикальных позиций.

По данным ЦДК мы дифференцировали 3 варианта потока МН: I (центральный) – по центру ЛП (n=14; 45,2 %); II (эксцентричный задний) – по предсердной поверхности задней створки митрального клапана (МК) и по задней стенке ЛП (n=13; 41,9 %); III (эксцентричный передний) – по предсердной поверхности передней створки МК и по межпредсердной перегородке (n=4; 12,9 %). При I и III вариантах МН при ЦДК было видно, что луч «контрольного объема» Д пересекает систолический поток в выходном тракте ЛЖ и поток МН. В результате «смешивания» спектров потоков крови, не было ясности, что мы регистрируем, ГСДЛЖ-АО на выходном тракте ЛЖ или спектр ГСДМН в ЛП.

У больных ГКМП с МН II типа векторы потока МН в ЛП и обструктивного потока в выходном тракте ЛЖ при Д не совпадали. Поэтому при Д четко дифференцировали два спектра: ГСДЛЖ-АО и ГСДМН. Таким образом, зная у больных этой группы на момент обследования систолическое давление па плече (в аорте), определенное методом Короткова (АД СИСТ), и ГСДЛЖ-АО мы рассчитывали систолическое давление в ЛЖ (Рлж) по формуле: Рлж = АДСИСТ. + ГСДЛЖ-АО.

На втором этапе, определив при Д спектр ГСДМН, было рассчитано давление в ЛП (РЛП) по общепринятой формуле: РЛП = Рлж - ГСДМН.

В результате проведенных расчетов у больных ГКМП с МН II типа РЛП в систолу ЛЖ было значительно повышено. Оно варьировало от 20 до 28 мм вод. ст. (среднее – (25±4) мм вод. ст.), что было принято, как константа давления в ЛП (РЛП = 25 мм вод. ст.) у больных ГКМП с МН, что подтверждается данными литературы и наличием легочной гипертензии у этих больных.

При Д у больных с МНд I и III типа под контролем ЦДК из верхушечных позиций мы максимально совмещали луч «контрольного объема» Д с потоком МН до получения максимального ГСДМН. Соответственно Рлж рассчитывали по формуле: Рлж = ГСДМНд + РЛП, где РЛП – константа давления в ЛП = 25 мм рт. ст.

Зная Рлж и АДСИСТ. можно определить ГСДЛЖ-АО по формуле: ГСДЛЖ-АО = Рлж - АДСИСТ.

Таким образом, выведена формула для определения расчетного градиента систолического давления между ЛЖ и аортой: ГСДЛЖ-АО= ГСДМН + РЛП - АДСИСТ.

Метод позволяет исключить возможную ошибку определения ГСДЛЖ-АО у больных с сопутствующей МН I и III типа вследствие эффекта «смешивания» спектров ГСДЛЖ-АО и ГСДМН при допплерографии. Метод исключает «завышение» степени обструкции при ГКМП.

 

Прогнозування перебігу та ремісії у хворих на системний ювенільний ідіопатичний артрит
Я.Є. Бойко
Обласна дитяча спеціалізована клінічна лікарня, м. Львів;
Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького

Мета дослідження – визначити характер перебігу системного ювенільного ідіопатичного артриту за ранніми клінічними та лабораторними характеристиками для прогнозування часу ремісії.

З 1998 по 2008 роки в ЛОДСКЛ спостерігали та проводили лікування 21 хворому із системним ювенільним ідіопатичним артритом (ЮІА). Критеріями ремісії вважали стан неактивного захворювання протягом 3 міс без застосування медикаментозного лікування за клінічними та лабораторними параметрами. При наявності одного епізоду активного захворювання тривалістю не більше 24 міс перебіг системного ЮІА називали монофазним. Якщо активність хвороби тривала понад 24 міс перебіг захворювання вважали персистуючим. Поліциклічний характер системного ЮІА визначали за умов чергування періодів активного і неактивного захворювання.

У результаті проведеного дослідження найчастіше (13/21(62 %)), виявляли персистуючий перебіг ЮІА, а хворі з найлегшим перебігом хвороби мали монофазний характер (5/21(24 %)). Поліциклічний характер системного ЮІА виявлено у 3/21(14 %) хворих. Активний артрит, підвищення ШОЕ вище 38 мм/год, застосування глюкокортикостероїдів тривалістю більше 8 міс від початку терапії були предикторами немонофазного перебігу захворювання. Відсутність активних артритів у дебюті хвороби, ШОЕ нижче 38 мм/год та відміна глюкокортикостероїдів до 8 міс від початку лікування були предикторами раннього розвитку тривалої ремісії системного ЮІА.

Залежно від часу розвитку ремісії перебіг системного ЮІА можна класифікувати як монофазний, поліциклічний, або персистуючий. Клінічна картина перших 3–8 міс визначає подальший перебіг системного ЮІА та часу розвитку ремісії.

 

Изменения в крови у больных, страдающих ревматоидным артритом
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, А.С. Смирнова
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Цель – оценить изменения в общем анализе крови у больных, страдающих ревматоидным артритом (РА).

28 пациентам (27 женщин и 1 мужчина, средний возраст – (54±12) лет), страдающих серопозитивным РА на протяжении 3–15 лет (9±6 лет) и принимающих метотрексат в дозе 7,5–15 мг/нед, а также нестероидные противовоспалительные препараты, был выполнен общий анализ крови. Подсчет клеток крови проводили автоматическим гематологическим анализатором «Nihon Kohden» (Япония). Концентрацию гемоглобина определяли цианметгемоглобиновым методом на спектрофотометре «Multiskan Ascent» («Labsystems», Финляндия), скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – модифицированным методом по Westergren. Степень тяжести анемии оценивали согласно классификации ВОЗ (2001).

Из 28 пациентов у 11 (39 %) была отмечена анемия (средняя концентрация гемоглобина – (99,00±8,50) г/л). У большинства из них (8 (72,7 %) больных) зарегистрирована анемия легкой степени тяжести, у остальных (3 (27,3 %) больных) – анемия средней степени. У 3 (11 %) пациентов была обнаружена лейкопения ((3,03±0,76)Ч109/л), преимущественно обусловленная лимфопенией ((0,76±0,23)•109/л), у 4 (14 %) – нейтрофилез ((9,51±1,31)•109/л), у 3 (11 %) – тромбоцитоз ((484,00±29,10) Г/л). Увеличение СОЭ ((59,10±30,90) мм/ч) зарегистрировано у всех больных.

У пациентов, страдающих РА в 39 % случаев регистрируется анемия легкой и средней степени тяжести, в 11 % – лейкопения за счет лимфопении, в 14 % – нейтрофилез, в 11 % – тромбоцитоз, у 100 % – повышение СОЭ.

 

Ішемічна хвороба серця в пацієнта на системний червоний вовчак
В.М. Ждан, О.Є. Кітура, Є.М. Кітура, М.Ю. Бабаніна, О.В. Гордієнко
Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава

До факторів, які викликають судинні катастрофи у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ), відносять раннє атеросклеротичне ураження судин. Про підвищений ризик розвитку серцево-судинних захворювань при СЧВ повідомлялося в багатьох дослідженнях.

Клінічні прояви атеросклерозу (інфаркт міокарда, стенокардія, застійна серцева недостатність і або цереброваскулярні катастрофи) мали місце у 25,8 % померлих хворих на СЧВ (ревматологічний центр Торонто).

Класичні фактори ризику серцево-судинних захворювань при СЧВ подібні до таких у загальній популяції: гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, ожиріння.

Причини судинної патології багаточисленні і можуть визначатися складною взаємодією, декількома патогенетичними механізмами: імунокомплексним запаленням, порушенням ліпідного обміну, тромботичною васкулопатією.

У зв'язку з цим D. Horwitz запропонував розглядати СЧВ як самостійний фактор ризику атеросклерозу поряд з артеріальною гіпертензією, курінням, цукровим діабетом і гіперліпідемією.

Досить висока здатність патогенетичної терапії контролювати активність СЧВ істотно збільшила тривалість життя хворих на СЧВ і привела до виникнення нових проблем, однією із яких стали висока морбідність і летальність, обумовлені ішемічною хворобою серця з її різними клінічними проявами. Наводимо наше спостереження.

Хвора К., 40 років, поступила в ревматологічне відділення у грудні 2007 р. зі скаргами на підвищення температури до 37,2–37,5 0С, періодичні болі в серці стискуючого характеру, які зменшувалися від прийому корвалолу, болі і припухання суглобів кистей, задишку, головний біль, загальну слабкість. Протягом 7 років хворіє на СЧВ, приймала преднізолон в дозі від 40 до 20 мг, метотрексат. Супутній діагноз – цукровий діабет 2-го типу, інсулінонезалежний.

При госпіталізації: загальний стан середньої тяжкості, еритематозні висипання на обличчі за типом «метелика», пастозність нижніх кінцівок. Суглоби кисті не змінені, при стискуванні їх – біль, в легенях – везикулярне дихання, частота серцевих скорочень – 92 за 1 хв, артеріальний тиск – 180/110 мм рт. ст. Ліва межа серця – на 2 см вліво від середньоключичної лінії, тони ослаблені, акцент ІІ тону аортою, систолічний шум над верхівкою. Печінка виступає на 3–4 см нижче правого підребер'я.

В аналізі крові: Ер. – 3,6•1012/л, Hb – 120 г/л, Лк. – 5,0•109/л, ШОЕ – 42 мм/год. У лейкоцитарній формулі – без змін. В аналізі сечі – білок 0,9 г/л, лк. – 2–4 п/зору, ер. – 3– 5 п/з. Холестерин крові – 6,8 ммоль/л, СРП – ++, серомукоїди – 0,320, фібриноген – 4,44 г/л.

ЕКГ: синусовий ритм, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ), порушення процесів репроляризації. ЕхоКГ: ознаки гіпертрофії ЛШ, ущільнення стінок аорти. На третій день перебування у стаціонарі у хворої з'явилися загруднинні болі, які не знімалися нітрогліцерином. На ЕКГ з'явилися ознаки задньодіафрагиального великовогнищевого інфаркту міокарда (патологічний Q в ІІІ і aVF-відведеннях, підйом сегмента ST в цих же відведеннях). Хвора з діагнозом інфаркт міокарда була переведена в кардіологічне відділення.

 

Корекція метаболізму сполучної тканини – ефективне доповнення до біциліну-5 при вторинній профілактиці ревматизму
Є.Х. Заремба, О.О. Зімба
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета дослідження – вивчити ефективність вторинної профілактики ревматизму з застосуванням біциліну-5 (1,5 млн ОД 1 раз на 4 тиж) та біокоректорів, дія яких спрямована на покращання функції та структури сполучної тканини.

Хворих із уперше діагностованим ревматизмом (30 осіб віком від 17 до 30 років з ознаками дисплазії сполучної тканини) розподілено на дві групи – основну і контрольну (по 15 осіб у кожній). Усі хворі перебували на стаціонарному лікуванні, отримували стандартну терапію, виписані в задовільному стані під амбулаторне спостереження. З метою вторинної профілактики ревматизму основна група хворих отримувала щомісячно біцилін-5 ( 1,5 млн ОД 1 раз на 4 тиж) і додатково біокоректори, контрольна – лише біцилін-5. Спостереження за хворими тривало 1 рік і включало систематичне медичне обстеження (збір скарг, клінічний огляд, проведення інструментальних та лабораторних досліджень – загальний аналіз крові, визначення С-реактивного протеїну, серомукоїдів, титру АСЛО, білкових фракцій крові, імунограми, ЕКГ, ЕхоКГ). Пацієнтам основної групи призначено курсове комбіноване застосування біокоректорів. Перший курс (4 тиж): аскорбінова кислота (1,0 г 1 раз на добу); хондроїтин сульфат (0,5 г 2 рази на добу); магнію оротат (1,0 г 3 рази на добу протягом 7 днів, після чого 0,5 г 2 рази на добу). Другий курс (4 тиж): хондроїтин сульфат (0,5 г 2 рази на добу); вітаміно-мінеральний комплекс (1 таблетка 2 рази на добу); кверцетин (1,0 г 3 рази на добу). Третій курс (4 тиж): хондроїтин сульфат (0,5 г 2 рази на добу); комбінація кальцію (0,5 г) та ергокальциферолу (200 МО – 1 таблетка 2 рази на добу); L-карнітин (0,25 г 2 рази на добу). Після третього курсу перерив два тижні з наступним повторенням аналогічних курсів лікування.

В основній групі хворих, яка додатково отримувала біокоректори, жодного випадку рецидиву захворювання не виявлено. У 4 пацієнтів контрольної групи діагностовано повторну ревматичну лихоманку та формування недостатності мітрального клапана. У 83,0 % пацієнтів контрольної групи протягом року спостерігали Т-клітинний імунодефіцит, активація кілерної ланки імунітету, підвищений рівень Ig А, Ig G, гіперчутливість I типу. У 95,0 % хворих основної групи після 6-місячного курсового вживання біокоректорів показники імунної системи не відрізнялися від вікової норми.

Проведене дослідження свідчить про високу ефективність біциліну-5 у комбінації з біокоректорами, яка позитивно впливає на сполучну тканину, нормалізує стан імунної системи. Застосування цього методу підвищує ефективність вторинної профілактики ревматизму.

 

Особенности морфогенеза ППС невоспалительной природы
В.П. Захарова, Е.В. Руденко, А.Р. Бабочкина, А.А. Крикунов, В.В. Попов, И.Н. Кравченко
ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н.М. Амосова АМН Украины», г. Киев

Цель – определить спектр патоморфологических изменений, приводящих к формированию ППС невоспалительного генеза.

Операционный материал полученный при протезировании 581 митрального клапана (МК), 489 аортальных (АК) и 9 трехстворчатых (ТК) исследовали макро и микроскопически. Из 1079 наблюдений в 482 не было выявлено признаков воспалительного процесса, который мог бы стать причиной ППС (основная группа).

При макроскопическом изучении клапанов в 320 (66,4 %) наблюдениях обнаружены различные варианты малых форм дисплазий (Д), не дававших клинических проявлений в детском возрасте. В МК это проявлялось в основном аномалиями хордального аппарата. Для АК наиболее характерным вариантом Д была их двустворчатость. Гистологическое исследование препаратов позволило выявить спектр структурных изменений, характерных для малых форм Д клапанов. Такие же изменения регистрировались в створках клапанов при относительной недостаточности клапанов разного генеза. Это позволило трактовать данные структурные изменения как следствие хронической гемодинамической травмы створок клапанов. У 99 (20,5 %) больных в клапанах доминировали признаки дегенерации соединительной ткани, сопровождавшиеся липоидозом (Л) и последующим кальцинозом. Микроскопия клапанов из группы ППС воспалительного ґенеза показала, что в 37 из них инфекционный эндокардит поражал клапаны с малыми формами Д, в 32 случаях осложнял Л клапанов, и в 1 наблюдении развился в АК с расширенным в результате аневризмы аорты фиброзным кольцом. Л клапанных структур присутствовал в подавляющем большинстве (92,3 %) наблюдений ревмовальвулита. Д клапанных структур среди ППС ревматического генеза зарегистрировали в 21 наблюдении.

Выводы: 1) 44,6 % ППС связаны с патологическими процессами невоспалительного характера; 2) в 66,4 % случаях ППС развиваются как следствие естественного течения субклинических форм ВПС; 3) в 20,5 % наблюдений причиной ППС является Л клапанных структур с последующим кальцинозом; 4) важным универсальным фактором патогенеза ППС является гемодинамическая травма клапанных структур при нарушении соответствия их архитектоники направлениям внутрисердечных потоков крови; 5) субклинические формы Д и Л клапанов являются факторами, предрасполагающими к развитию инфекционного эндокардита; 6) Л клапанных структур в 92,3 % случаев усугубляет ППС ревматического генеза.

 

Анализ влияния синдрома недифференцированной ДСТ на течение варикозной болезни вен нижних конечностей
Е.А. Захарьян
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Патология сердечно-сосудистой системы по распространенности сохраняет за собой лидирующие позиции несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении заболеваний. Среди патологических процессов данной группы относительно небольшой процент занимает патология вен. В последнее время особое внимание обращено на наследственный характер большинства случаев заболевания, а именно на дисплазии соединительной ткани (ДСТ).

Цель исследования – анализ влияния недифференцированной ДСТ на течение варикозной болезни вен (ВБВ) нижних конечностей на основании комплексной оценки фенотипических, биохимических и иммуногистохимических особенностей.

В исследование включено 211 больных варикозной болезнью вен нижних конечностей в возрасте от 16 до 74 лет. Больные были разделены на 2 группы: с минимальным количеством признаков дисплазии соединительной ткани (группа 1 – 97 пациентов) и с явными проявлениями данного синдрома (группа 2 – 114 пациентов). Проведено комплексное обследование пациентов с использованием фенотипических карт, биохимических, гистохимических и иммуногистохимических методов исследования.

Выделен ряд фенотипических признаков соединительно-тканной дисплазии, которые чаще встречаются при прогностически тяжелых формах ВБВ нижних конечностей с быстрой сменой стадий заболевания, образованием трудно поддающихся лечению трофических язв, частым возникновением рецидивов. В группе 2 отмечали достоверное увеличение количества фенотипических признаков по мере нарастания тяжести ВБВ.

При анализе изучавшихся показателей метаболизма соединительной ткани у больных с ВБВ нижних конечностей нами установлено достоверное увеличение содержания общего оксипролина (ОП) сыворотки крови в группе 2, по сравнению с группой 1, на 56,2 %, преимущественно за счет свободного ОП. При анализе метаболизма соединительной ткани в зависимости от степени хронической венозной недостаточности установлено достоверное увеличение содержания всех фракций ОП в сыворотке крови и моче по мере увеличения тяжести заболевания.

При гистологическом и иммуногистохимическом исследовании были обнаружены такие особенности структур вены и кожных покровов в группе 2: гипотрофия гладкомышечных волокон вен нижних конечностей; участки гипертрофии эндотелиального и подэндотелиального слоев вены; деформация и склероз стенки вены; усиление экспрессии коллагена I типа в отдельных волокнах дермы и снижение коллагена III типа у больных с выраженной ХВН; дистрофия эпидермиса кожи; деформация коллагена в дерме на фоне гипотрофии участков зернистого слоя; нарушение сосудистой проницаемости; периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация в дерме.

Анализируя взаимосвязи между изменениями обмена соединительной ткани, иммуногистохимическими особенностями и признаками соединительнотканной дисплазии у больных ВБВ нижних конечностей, получены данные, подтверждающие возможность патогенетической роли нарушений метаболизма соединительной ткани в развитии данной патологии. Это может иметь прогностическое значение и определять интенсивность терапии и в целом лечебную тактику.

 

Особливості порушень ліпідотранспортної функції крові при кальцинуючій хворобі клапанів серця в поєднанні з ГХ в осіб Подільського регіону
В.П. Іванов, О.В. Юзвишина, О.Л. Габчак
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета дослідження – вивчення особливостей порушень ліпідотранспортної функції крові при кальцинуючій хворобі клапанів серця (КХКС) у поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) в осіб Подільського регіону (Хмельницької області).

Обстежено 117 пацієнтів (33 чоловіки і 84 жінки) віком від 47 до 90 років (у середньому (72,0±1,1) року) із КХКС (рекомендації AСC/AHA, 2006) у поєднанні з ГХ ІІ–ІІІ стадії (рекомендації Української асоціації кардіологів, 2008). Групу контролю становили 34 хворих на ГХ ІІ–ІІІ стадій: 14 чоловіків і 20 жінок віком від 42 до 88 років (у середньому (71,2±2,8) року).

Залежно від характеру враження клапанного апарату серця, яке визначали за даними ехокардіоскопії («Logic-500», «General Electric», Корея) було виділено три клінічні групи хворих. Першу клінічну групу становили 52 (44,4 %) пацієнти з переважним ураженням аортального (АК), другу – 18 (15,4 %) пацієнтів з переважним ураженням мітрального (МК) і третю – 47 (40,2 %) пацієнтів з ознаками ураження АК і МК. Усім пацієнтам клінічних і контрольної груп визначали ліпідотранспортну функцію крові. Вміст загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ) і холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) у сироватці крові визначали імуноферментативним методом з використанням наборів фірми «Human» (Німеччина). Рівень холестерину ліпопротеїнів низької (ХС ЛПНЩ) та дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ) розраховували за формулами А.Н. Клімова. Для порівняння величин показників використовували непараметричний метод Манна–Уїтні, величини показників представлені як медіана і інтерквартильний розмах, наявність кореляційних та асоціативних зв'язків визначена непараметричним кореляційним аналізом за Кендаллом.

Результати проведеного аналізу виявили, що в пацієнтів із КХКС і ураженням АК (1-ша клінічна група) спостерігалось суттєве збільшення рівня ХС – 5,69 (4,84; 6,11) проти 5,12 (4,32; 5,87) ммоль/л, р=0,006; ХС ЛПНЩ – 4,32 (4,03; 5,19) проти 3,21 (2,86; 3,59) ммоль/л, p=0,0002 і зменшення рівня ХС ЛПВЩ – 1,12 (1,01; 1,19) проти 1,42 (1,31; 1,68) ммоль/л, р=0,0007 порівняно з пацієнтами контрольної групи. Абсолютна аналогічна картина змін визначалась і в групі хворих із комбінованим ураженням АК і МК (3-тя клінічна група): суттєве збільшення величини ХС – 5,87 (4,93; 6,21) проти 5,12 (4,32; 5,87) ммоль/л, р=0,008; ХС ЛПНЩ – 4,29 (4,01; 5,14) проти 3,21 (2,86; 3,59) ммоль/л, p=0,012 і зменшення рівня ХС ЛПВЩ – 1,06 (0,96; 1,17) проти 1,42 (1,31; 1,68) ммоль/л, р=0,009. Отримані дані, певним чином, пояснювали факт наявності асоціації між ураженням АК і більшою частотою реєстрації випадків ІХС (r=0,35, р=0,0001), перенесеного інфаркту міокарда (r=0,31, р=0,0003), інсультів (r=0,29, р=0,0008), випадків тяжкої СН (ІІІ ФК за NYHA) (r=0,22, р=0,009) та постійної і персистуючої фібриляцій передсердь (r=0,21, р=0,012) у хворих із КХКС у поєднанні з ГХ. У свою чергу в пацієнтів із КХКС і переважним ураженням МК, порівняно з групою контролю, реєстрували лише суттєве збільшення рівня ТГ – 1,37 (1,28; 1,79) проти 1,08 (1,01; 1,27) ммоль/л, р=0,012. Крім того, були визначені асоціації між ураженням МК і зростанням частоти реєстрації випадків цукрового діабету 2-го типу (r=0,37, Р<0,0001), частої шлуночкової екстрасистолії ІІІ–V градацій за Лауном (r=0,30, р=0,0005), клінічно маніфестованої гіперурикемієї (r=0,19, р=0,020).

Таким чином, отримані дані свідчать, що в хворих із КХКС у поєднанні з ГХ порушення ліпідотранспортної функції крові можуть виступати в якості одного з патогенетичних чинників розвитку як кальцинозу клапанів, так і різних серцево-судинних і метаболічних ускладнень. Не можливо виключити, що характер порушень ліпідотранспортної функції безпосередньо пов'язаний з специфікою враження клапанного апарату серця.

 

Застосування зинаксину при ІХС у поєднанні з хронічним перикардитом
Ю.М. Казаков, Н.І. Чекаліна
Українська медична стоматологічна академія, м. Полтава

Запалення є патогенетичним компонентом формування атеросклерозу – морфологічної основи ішемічної хвороби серця (ІХС). Помірний перикардіальний випіт з ущільненням листків перикарда у хворих на ІХС: стенокардію, що досить часто виявляється при ехокардіографії (ЕхоКГ), відповідає ознакам хронічного перикардиту (ХП), проте не враховується у клініці. Це може бути причиною недостатньої ефективності терапії ІХС, яка проводиться за стандартними схемами.

Мета – дослідити ефективність препарату рослинного походження з властивостями інгібітора циклооксигенази-2 зинаксину при ІХС із супутнім ХП.

Групу дослідження (І група) становили 20 хворих – 9 чоловіків (45 %) та 11 жінок (65 %) віком 45–60 років з діагнозом ІХС: стенокардія напруження стабільна, ІІ ФК, СН І–ІІа та наявністю ехографічних ознак ексудативно-адгезивного ХП. Контрольна група складалася з 12 здорових осіб. Хворі групи І приймали зинаксин по 1 капсулі 2 рази на добу протягом 2 міс на тлі базисної терапії стенокардії.

У крові визначали швидкість зсідання еритроцитів (ШЗЕ), кількість лейкоцитів, кількісний вміст С-реактивного білка (СРБ), вміст холестерину (ХС), види та кількість епізодів аритмії, визначали за допомогою холтерівського моніторування (ХМ) ЕКГ. За допомогою ЕхоКГ визначали товщину шару рідини (у передній камері перикарда) та об'єм рідини у порожнині перикарда (за Teicholz).

До початку лікування у хворих групи І у крові визначено підвищення ШЗЕ ((12,5±4,5) мм/год проти (7,5±2,5) мм/год у контрольній групі), кількість лейкоцитів становила (7,40±0,71)•109/л проти (6,80±0,32)•109/л, вміст СРБ – (3,6±0,48) мг/л проти (1,60±0,31) мг/л (p<0,05); вміст ХС статистично вірогідно був підвищеним (p<0,05). Відзначали часті екстрасистоли (за даними ХМ), збільшення об'єму рідини у перикардіальній порожнині.

У хворих, що отримували зинаксин, покращився загальний клінічний стан, зменшилася частота та тривалість кардіалгій, вірогідно зменшився вміст ХС крові ((4,70±0,23) проти (5,40±0,25) ммоль/л до лікування) та СРБ (до (1,90±0,33) мг/мл) (Р<0,05), значно зменшилася частота екстрасистол, зменшився об'єм рідини у перикардіальній порожнині (з (58,0±12,5) мл перед лікуванням до (41,0±6,5) мл).

Результати, що отримані при застосуванні зинаксину у комплексній терапії ІХС у поєднанні з ХП, є підґрунтям для подальших досліджень цього препарату з перспективою ефективного застосування у кардіології.

 

Дисфункція міокарда і зміни ФНП-a при поєднанні алкогольної кардіоміопатії з цирозом печінки
Ю.Г. Кияк, Н.В. Іжицька, О.А. Кобзаренко, Ю.П. Онищук
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кількість осіб, які страждають на алкогольну кардіоміопатію (АКМП) є доволі значною і продовжує зростати як в Україні, так і у світі. Важливим є поєднання АКМП з цирозом печінки, що погіршує перебіг захворювання і його прогноз.

Мета дослідження – з'ясувати клініко-функціональні особливості АКМП у хворих на алкогольний цироз печінки та роль фактора некрозу пухлин а (ФНП-a) у її формуванні.

Обстежено 110 хворих на АКМП у поєднанні з цирозом печінки і 20 здорових. Вживання надмірних доз алкоголю встановлювали зі слів пацієнтів та їх родичів і підтверджували заключенням лікаря-нарколога. Проводили електрокардіографічне, ехокардіографічне та допплерехокардіографічне обстеження. Вимірювали фракцію викиду ЛШ, розміри камер серця та аорти, трансмітральний потік (Е/А). Розраховували ударний об'єм серця (УО). Вміст ФНП-a у сироватці крові визначали з використання наборів реагентів ФНП-a («Microlab Star ELISA»). Ознаки хронічної серцевої недостатності аналізували за шкалою оцінки клінічного стану (ШОКС) В.Ю. Мареєва (2000).

За даними ехокардіографії та допплерехокардіографії у 97,27% пацієнтів були наявні ознаки діастолічної дисфункції міокарда, які проявлялися дилатацією лівого передсердя (4,51±0,15) см проти (3,50±0,1) см та правого шлуночка (2,55±0,09) см проти (1,90±0,10) см на фоні збереженої систолічної функції ЛШ порівняно з групою здорових. УО серця у них був більшим на 21,15%, а співвідношення Е/А – нижчим, ніж у групі контролю. У хворих на АКМП зі збереженою систолічною функцією ЛШ концентрація ФНП-a у сироватці крові зросла уп'ятеро порівняно з контрольною групою (Р<0,001). Середня кількість балів за шкалою ШОКС становила 7,36±0,6. Лише у незначної кількості пацієнтів (2,73 %) була наявна систолічна дисфункція міокарда, яка супроводжувалася зниженою фракцією викиду до (35,24±1,15) % та дилатацією всіх камер серця.

У пацієнтів з алкогольним цирозом печінки наявна АКМП, яка супроводжується переважно діастолічною дисфункцією міокарда. У осіб з АКМП діастолічна дисфункція ЛШ поєднується з інструментальними ознаками гіпердинамічного синдрому. Параметри систолічної дисфункції ЛШ у хворих на АКМП залежать від скоротливості міокарда і ступеня дилатації порожнини ЛШ. Дисфункція міокарда при АКМП виникає на тлі суттєвого зростання концентрації ФНП-a у крові.

 

Інфекційний ендокардит клапанів серця, гіпертермія та імунологія
Г.В. Книшов, O.A. Крикунов, В.Б. Максименко, В.П. Захарова
Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, м. Київ

Основними причинами малої ефективності лікування інфекційного ендокардиту (IE) є: низький метаболізм збудників у товщі вегетацій та обмеження доступу антитіл до них, порушення проникності антибіотиків у запалені тканини клапанів. Покращання результатів лікування IE може бути досягнуто шляхом розробки методик, що впливають на швидкість репродукції збудників, та покращують проникність антибактеріального препарату в товщу вегетацій, стимуляції імунної системи пацієнта.

Обґрунтуванням клінічного застосування загальної керованої гіпертермічної перфузії (ЗКГП) була більша чутливість клітин ендокарда, ушкоджених бактеріальними або вірусними антигенами, до температурного впливу порівняно з нормальними клітинами, а також, можливість стимуляції імунного статусу та збільшення ефективності антибіотикотерапії.

Мета дослідження – аналіз застосування ЗКГП при хірургічному лікуванні IE.

Починаючи з 2003 року було прооперовано 1217 хворих на IE. Діагноз IE встановлювали згідно з критеріями Duke University. З них ЗКГП застосовували у 701 (57,6 %) випадку. Групу контролю становили 516 (42,4 %) пацієнтів, оперованих без застосування ЗКГП.

Наша тактика хірургічного лікування включала: радикальне видалення інфікованих тканин, розтин і санацію порожнин внутрішньосерцевих абсцесів, обробку антисептиком зон інфекційних деструкцій, використання аутоперикарда для закриття порожнин абсцесів та формування нового фіброзного кільця для подальшої імплантації штучного клапану серця. Після виконання хірургічної корекції та відновлення гемодинаміки застосовувалась ЗКГП (39,0 °С) тривалістю 30 хв.

Впровадження ЗКГП супроводжувалось зниженням госпітальної летальності у загальній групі хворих на IE з 7,0 % (2003) до 1,5 % (2008). При цьому, спостерігали зниження частоти рецидивів IE в строки до 2 міс після операції з 3,4 % (2003) до 1,3 % (2008).

Порівняльний аналіз результатів хірургічного лікування IE підтвердив високу ефективність застосування ЗКГП (таблиця).

Таблиця Результати застосування гіпертермічної перфузії при хірургічному лікуванні IE (2003–2008 рр.)

Таким чином, застосування ЗКГП дозволило знизити госпітальну летальність при хірургічному лікуванні ІЕ з 7,0 до 1,5 %. Частота рецидивів ІЕ в строки до 2 міс після операції знизилася з 3,4 до 1,3 % випадків.

 

Оценка структурно-функциональной перестройки ЛЖ у больных с постинфарктным кардиосклерозом при различной степени митральной регургитации
В.Н. Коваленко, Е.Г. Несукай, Н.С. Поленова
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Обследовано 120 пациентов (мужчин – 90, женщин – 30) в возрасте (60,5±0,7) лет, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) со сроком давности от 6 мес до 2 лет. У 94 (78,3 %) больных был диагностирован крупноочаговый кардиосклероз, среди них передней локализации был обнаружен у 47 (55,2 %), задней локализации – у 47 (44,8 %) больных. 26 (21,7 %) больных – перенесли мелкоочаговый передний ИМ.

Всем пациентам проводили трансторакальную эхокардиографию (ЭхоКГ) на аппарате «Sonoline-Omnia» («Siemens», Германия). Для оценки структурно-функциональной перестройки левого желудочка (ЛЖ) измеряли конечнодиастолический (КДР) и конечносистолический размер (КСР) ЛЖ, вычисляли конечнодиастолический (КДО) и конечносистолический (КСО) объемы по формуле «площадь-длина». Сократительную функцию ЛЖ оценивали биплановым методом дисков по Симпсону. О систолической функции ЛЖ судили также с помощью индекса КСД/КСО, где КСД – конечносистолическое давление. Измеренные показатели соотносили к площади поверхности тела и получали индексированные показатели (ИКДР, ИКСР, ИКДО, ИКСО) ЛЖ. По формулам рассчитывали массу миокарда (ММ), индекс массы миокарда (ИММ) ЛЖ, индекс сферичности ЛЖ в систолу и диастолу (ИСс, ИСд). Глобальную (систолическую и диастолическую) функцию ЛЖ оценивали с помощью индекса функционирования миокарда (ИФМ). Степень митральной регургитации (МР) оценивали по площади струи регургитации (Шиллер, 1993).

Все пациенты были разделены на группы: І группу составили пациенты с 0 и І степенью МР (функциональной и небольшой степенью выраженности), во ІІ группу вошли пациенты со ІІ степенью (умеренно выраженной) МР, в ІІІ – пациенты с ІІІ степенью (выраженной) МР, ІV составили пациенты с ІV степенью (тяжелой) МР.

При анализе структурно-функциональных показателей ЛЖ при различной степени МР достоверно увеличивались величины ММ и ИММ ЛЖ (в среднем на 24,4 и 28,1 % соответственно) в ІV группе по сравнению с таковыми в І группе. При этом при увеличении степени МР у больных ІV группы в сравнении с пациентами І группы наблюдалось достоверное увеличение величин КДР и КСР (в среднем на 20,4 и 26,4 % соответственно, Р<0,05), ИКДО и ИКСО (в среднем на 71,2 % и 115,3 % соответственно, Р<0,01). ФВ ЛЖ у больных І, ІІ и ІІІ групп находилась в пределах нормальных величин, у больных ІV группы отмечено ее достоверное снижение до (47,1±4,1) %. При этом снижалась величина ИФМ ЛЖ и возрастали его значения ИСс от (0,61±0,01) усл. ед. в І группе до (0,76±0,03) усл. ед. в ІV группе, так и ИСд от (0,61±0,01) усл. ед. в І группе до (0,73±0,03) усл. ед. в ІV группе.

При проведении корреляционного анализа выявлена достоверная прямая корреляционная связь между ФВ и ИФМ (r=0,48, Р<0,01) и КСТ/КСО (r=0,4, Р<0,01). Установлено, что степень МР достоверно коррелирует с размерами и объемами ЛЖ, перестройкой геометрии сокращения и сократительной способностью ЛЖ, о чем свидетельствовали достоверные корреляционные связи между площадью потока МР и следующими показателями: ИММ (r=0,36, Р<0,05), ИКДО (r=0,37, Р<0,05), ИКСО(r=0,39, Р<0,05), ИС с (r=0,4, Р<0,05), ИС д (r=0,33, Р<0,05), ФВ (r=-0,27, Р<0,05). Также степень МР достоверно коррелирует с ИФМ ЛЖ (r=0,202, Р<0,05) и КСД/КСО (r=-0,39, Р<0,05).

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом при увеличении степени МР происходит структурно-функциональная перестройка ЛЖ, что приводит к изменению его геометрии сокращения и нарушению внутрисердечной гемодинамики.

 

Дихальна недостатність у хворих на інфекційний ендокардит у періопераційний період
Г.Б. Колтунова
Національний інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, м. Київ

Метою роботи є дослідження дихальної недостатності у хворих на інфекційний ендокардит (ІЕ) у періопераційний період.

Основу дослідження склав проспективний аналіз клінічних даних 261 хворого на ІЕ, які пройшли обстеження та хірургічне лікування у Національному інституті серцево-судинної хірургії (НІССХ) ім. М.М. Амосова АМН України у період з 01.01.2008 по 01.01.2009 р.

Анестезіологічне забезпечення проводили за загальноприйнятим у НІССХ протоколом. Для штучної вентиляції легень (ШВЛ) обрано режим volume-controlled вентиляції з розрахунку 6 мл/кг з FiO2 0,4-1,0, ЧД 12–14 на хв. На виході зі штучного кровообігу (ШК) проводилось «розкриття» легень.

У ранній післяопераційний період захист легень забезпечувався: ШВЛ з припустимою гіперкапнією; узголів'я ліжка підводили на 300; контроль глікемії; профілактика стресових виразок; профілактика тромбозу глибоких вен; контроль гемодинаміки, кислотно-лужного та водно-електролітного балансів.

Аналіз клінічних даних 261 хворого на ІЕ виявив, що різні варіанти ураження легень були у 43 (16,5 %) хворих. З них на вихідному рівні явища пневмонії реєстрували у 86 (33 %) випадків, хронічні обструктивні захворювання легень у 117 (45 %) випадках.

Для усієї групи хворих було характерним накопичення транссудату в плевральних порожнинах.

Дихальна недостатність різного ступеня була діагностовано у 62 (23,8 %) хворих: у 52 (83,3 %) чоловіків та 10 (16,7 %) жінок. Середній вік – 35,6 року (28–63 роки). Належна життєва ємність легень у середньому становила 69 %. Середня тривалість перебування у відділенні реанімації та інтенсивної терапії – 5,5 доби. Середня тривалість ШВЛ 16 год. У 3 (4,8 %) випадках було проведено модифіковану екстракорпоральну мембранну оксигенацію.

Висновки: 1) у групі з 261 хворого на ІЕ різні варіанти дихальної недостатності булим виявлені в 43 (16,5 %) випадках; 2) інтраопераційне проведення маневру розкриття легень зменшує ризик розвитку післяопераційних ателектазів; 3) проведення заходів по захисту легень приводить до зменшення частоти післяопераційної дихальної недостатності.

 

К проблеме ранней диагностики остеоартроза у подростков
Н.М. Коренев, Н.С. Шевченко
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков АМН Украины», г. Харьков

Остеоартроз (ОА) занимает ведущее место среди всех заболеваний суставов, поражает людей трудоспособного возраста, характеризуется неуклонным прогрессированием. В последние годы отмечается возникновение и рост частоты данной патологии у детей, что обусловлено высокой частотой диспластических проявлений со стороны опорно-двигательного аппарата и воспалительных заболеваний суставов. В связи с этим актуальными являются вопросы ранней диагностики ОА, что предусматривает визуализацию патологического процесса на начальных стадиях дегенерации хрящевой ткани. Это обусловливает необходимость внедрения новых методик обследования суставов. Все большую диагностическую ценность в ревматологии приобретают ультразвуковые исследования, однако начальные признаки формирования ОА изучены недостаточно. Целью нашего исследования явилось совершенствование ранней диагностики ОА у подростков.

Проведено ультразвуковое обследование коленных суставов у 94 больных ОА 12–18 лет. У 52,1 % из них заболевание развилось на фоне гипермобильности суставов (ГМС), у 47,9 % – после перенесенного реактивного артрита (РА). Оценивали суставной хрящ, суставную щель, наличие синовита, форму и изменения поверхности большеберцовой и бедренной костей. Выявлены следующие нарушения: снижение высоты хряща, изменение его структуры, повышение эхогенности субхондрального слоя и изменения поверхности мыщелков костей. У трети больных отмечали признаки синовита в виде утолщения синовиальной оболочки, наличия выпота в супрапателлярной сумке коленного сустава. Сниженный суставной хрящ встречался с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, достоверно чаще – в группе до 14 лет. В большей степени для мальчиков и подростков 15–18 лет была характерна неравномерность хряща. Более чем у трети больных отмечены нарушения ультразвуковой структуры хрящевой ткани с появлением горизонтальных полос гиперэхогенного характера, нарушений целостности поверхности хряща. Такие изменения были характеры для подростков всех возрастов, обоего пола. Отмечено наличие измененной ультразвуковой структуры поверхности костей, образующих сустав. Наиболее часто встречалось неоднородное повышение эхогенности субхондральной кости, а также ее неровность, зазубренность. Данные изменения были характерны для девушек и подростков 15–18 лет. У четверти больных имел место синовит, что характеризовалось наличием выпота в сустав, изменениями синовиальной оболочки, ее пролиферацией.

Установлены отличия в сонографической картине пораженных суставов в зависимости от факторов риска развития ОА. Снижение высоты суставного хряща чаще отмечалось у больных с ОА на фоне ГМС (Р<0,001). Нарушения структуры хряща в виде поперечных полос, гиперэхогенных включений, неровности костных поверхностей у лиц после РА (Р<0,01). Изменения эхогенности субхондрального слоя встречались у больных обеих групп, что подтверждало однонаправленность патологических процессов при формировании дегенеративных изменений. Признаки синовита были у 21,8 % подростков, чаще у девушек старше 14 лет, а также при формировании ОА после перенесенного РА (Р<0,05).

Таким образом, ультразвуковое исследование суставов позволяет выявить развитие остеоартроза на ранних стадиях, что может служить основой для дифференциальной диагностики и лечения заболеваний суставов в детском и подростковом возрасте; развитие остеоартроза у подростков сопровождается всеми ультразвуковыми признаками, характерными для данной патологии у взрослых; ведущими ультразвуковыми признаками формирования ОА у подростков являются сниженная толщина суставного хряща, нарушения его структуры, изменения качества субхондрального слоя костей. Сонографические признаки имеют различия в зависимости от факторов риска развития ОА в подростковом возрасте (при ГМС преобладает уменьшение размеров суставного хряща, при наличии РА в анамнезе – изменения его качества и структуры).

 

Зміна показників опитувальника якості життя SF-36 після проведення вертебрологічного лікування у хворих з порушеннями ритму серця при дорсопатіях і остеопорозі хребта
Р.А. Кравець
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

Мета дослідження – дослідити динаміку показників якості життя у пацієнтів з аритміями при супутніх дорсопатіях і остеопорозі хребта після проведення вертебрологічного лікування.

Методи: загальноклінічне обстеження, електрокардіографія, холтерівське моніторування ЕКГ, ультразвукова денситометрія п'яткової кістки, визначення якості життя за допомогою опитувальника SF-36, статистичні методи обробки отриманих результатів за допомогою програми Microsoft Excel 2003. Було проведено холтерівське моніторування ЕКГ 111 пацієнтам за допомогою триканальної системи «Solvaig» протягом 24 год, а також електрокардіографію перед лікуванням, через 5 хв після першого сеансу та після курсу вертебротерапії для верифікації аритмій серця. Всім пацієнтам перед початком лікування і після повного курсу проводили анкетування, використовуючи опитувальник SF-36.

При цьому визначали такі показники: фізичне функціонування; рольове функціонування, обумовлене фізичним станом; інтенсивність болю та загальний стан здоров'я, які об'єднувалися в єдиний інтегральний показник – фізичний компонент здоров'я, а також психічне здоров'я; рольове функціонування, обумовлене емоційним станом; соціальне функціонування і життєва активність, які складали психологічний компонент здоров'я.

Показники кожної шкали варіюють між 0 і 100, де 100 означає повне здоров'я. Всі шкали формують два показники: психічне і фізичне благополуччя. Результати подаються у вигляді оцінок в балах за 8 шкалами, складеними таким чином, що вища оцінка вказує на більш високий рівень якості життя.

Після проведення курсу вертебрологічного лікування за даними холтерівського моніторування відбувалося зменшення середньої частоти серцевих скорочень з (78,9±1,0) до (74,3±1,0) за 1 хв (Р<0,01), а також значне зменшення кількості шлуночкових екстрасистол: з 1153,3±515,0 до 22,5±4,3 протягом часу реєстрації (Р<0,05).

У більшості пацієнтів достовірно покращувалися як показники фізичного (з 40,07±0,27 до 45,75±0,31 (Р<0,001)), так і психічного компонента здоров'я (з 23,17±0,50 до 48,75±0,41 (Р<0,001)), що свідчило про покращання якості життя досліджуваних хворих. У середньому відзначали покращання показників за всіма 8 шкалами опитувальника. Більшою мірою покращувався показник – життєва активність (Vitality – VT), який достовірно збільшувався з (17,57±0,81) до (68,92±1,06) бала (Р<0,001).

Таким чином, застосування вертебрологічних методів лікування у пацієнтів з аритміями при дорсопатіях і остеопорозі хребта призводить не тільки до нормалізації ритму серця, а й до покращання якості життя.

 

Сцинтиграфічна оцінка аневризми лівого шлуночка серця
В.Ю. Кундін, О.Є. Нобіс
Київська міська клінічна лікарня «Київський міський центр серця»

Мета дослідження – оцінити інформативність однофотонної емісійної комп'ютерної томографії (ОФЕКТ) міокарда у виявленні постінфарктної аневризми лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС).

Нами обстежено 7 пацієнтів (усі чоловіки) з діагнозом: ІХС, постінфарктний кардіосклероз, аневризма ЛШ; котрі перебували на стаціонарному лікуванні у Київській міській клінічній лікарні «Київський міський центр серця». Усім хворим було проведено ангіовентрикулографію з використанням омніпаку та ультразвукове дослідження. ОФЕКТ проводили на гамма-камері «Infinia Hawkeye» фірми «GE» з ЕКГ синхронізацією за одноденним протоколом в стані спокою. Використовували радіофармпрепарат (РФП) 99mTc-MIBI (метоксиізобутилізонітрил) активністю 7,8 МБк/кг, що вводили внутрішньовенно. Дослідження проводили через 45 хв після введення РФП у положенні пацієнта на спині із заведеними за голову руками. Детектори гамма-камери були розташовані під кутом 900 по відношенню один до одного. Дослідження починали із правої бокової проекції (450) і закінчували лівою косою проекцією (1350). При цьому отримували 60 зрізів серця, які обробляли за допомогою комп'ютерної програми «Myovation» з подальшою реконструкцією зображень у трьох площинах: сагітальній, фронтальній та аксіальній. Візуальний аналіз доповнювався кількісним аналізом із створенням 17-сегментарної моделі серця. Перфузію оцінювали у кожному сегменті, починаючи з верхівки до базальних відділів. Нормальним вважали накопичення РФП до 80 %, зниженим 79–50 % і різко зниженим менше 50 %. Геометрію лівого шлуночка оцінювали візуально у зрізах по вертикальній осі та при програмній тривимірній реконструкції.

У 6 пацієнтів при ультразвуковому обстеженні було виявлено аневризму верхівки ЛШ, в 1 – наявність аневризми було встановлено при проведенні ангіовентрикулографії. У цих пацієнтів спостерігали різке відносне зниження перфузії в апікальному сегменті ЛШ до (8,24±3,45) % та порушення геометрії верхівки ЛШ. В 57,1 % обстежених (4 хворих) зниження перфузії було гомогенним, що вказувало на відсутність життєздатного міокарда у відповідному сегменті, в той час як у решти пацієнтів спостерігали негомогенне зниження перфузії, що свідчило про ймовірну наявність життєздатних міоцитів в зоні аневризми.

Морфологічна оцінка постінфарктної аневризми ЛШ за допомогою ОФЕКТ міокарда є цінним діагностичним доповненням до ультразвукового обстеження, так як дозволяє встановити об'єм оперативного втручання (розмір життєздатного міокарда).

 

Клинические маски системной красной волчанки у детей
Н.В. Лагунова, Г.Э. Сухарева, И.Н. Имнадзе, И.Б. Зюкова
КРУ «Детская клиническая больница», г. Симферополь

Системная красная волчанка (СКВ) – это тяжелая и редко правильно распознаваемая болезнь в дебюте заболевания. В настоящее время из-за недостаточной осведомленности врачей и отсутствии доступных средств ранней диагностики случаи подострого малосимптомного течения начального периода СКВ чаще остаются нераспознанными до развития манифестной клинической картины болезни.

В республиканской детской клинической больнице с 1998 по 2009 год, наблюдались 15 больных СКВ в возрасте от 5 до 15 лет, все пациенты госпитализировались неоднократно. Больные были распределены по полу, возрасту, течению заболевания, активности.

Основную часть пациентов составили девочки (12– 80 %). Частота диагностических критериев: эритема – 9, дискоидная волжанка – 4, фотосенсибилизация – 11, стоматиты – 5, артриты – 9, артралгии – 13, серозит – 12, поражение почек – 9, поражение нервной системы – 5, анемия – 6 , лейкопения – 3. Из общих симптомов преобладали слабость, повышенная утомляемость, лихорадка, связанная с активностью волчаночного процесса в 85 %.

В начальный период заболевания наиболее часто формировался симптомокомплекс, характерный для острой ревматической лихорадки, реже – ревматоидного артрита. В 4,8 % СКВ дебютировала геморрагическим синдромом, некоторым детям (11,9 %) был выставлен диагноз пиелонефрит и гломерулонефрит. У 2 больных заболевание манифестировало с гемолитической анемии и только у 2 больных мы наблюдали классический дебют СКВ.

Таким образом, СКВ может начинаться с неспецифической клиники, при которой могут отсутствовать «классические» признаки, что формирует маски различных соматических заболеваний. Это уводит практикующего врача от правильного диагноза, а, следовательно, и от адекватного лечения, что значительно ухудшает прогноз.

 

Особенности первичной диагностики ВПС у взрослых и пожилых пациентов
А.В. Легконогов, Е.А. Сосновская, Л.Г. Легконогова
Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь

Цель исследования – провести анализ причин несвоевременной диагностики врожденных пороков сердца (ВПС) у взрослых.

Выполнен анализ результатов 17 536 допплерэхокардиографических исследований, проведенных пациентам в возрасте старше 25 лет. При выявлении ВПС диагноз подтверждался инвазивными методами и (или) во время операции в 68,9 % наблюдений.

На впервые диагностированные в зрелом и пожилом возрасте ВПС пришлось 1,73 % проведенных допплерэхокардиографических исследований (258 пациентов), причем ВПС впервые были обнаружены у 28 из 4590 обследованных пациентов старше 60 лет, что составило 0,61 %. В целом у взрослых больных ВПС чаще всего выявлялся дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) – 91 пациент, несколько реже диагностировали дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) (40 наблюдений), в 52 наблюдениях выявлен двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты была обнаружена у 20 больных, диагноз аномалии Эбштейна (АЭ) впервые был установлен у 14 пациентов. Относительно редкими находками стали открытый артериальный проток (ОАП) (9 пациентов), изолированный стеноз легочной артерии (9 больных), корригированная транспозиция магистральных сосудов (КТМС) (5), тетрада Фалло (5), врожденная аневризма синуса Вальсальвы (ВАСВ) (5 больных), врожденная аневризма восходящей аорты (3), синдром Лютембаше (2), врожденная митральная недостаточность (2), левосформированное срединнорасположенное сердце (1). У больных ВПС в возрасте старше 60 лет преобладал ДМПП (18 наблюдений), реже обнаруживали ДМЖП (4), КТМС (2), ВАСВ (2), ОАП (1), АЭ (1).

Первичная диагностика ВПС у взрослых представляет собой неординарную и выходящую за рамки сложившихся представлений клиническую проблему. ВПС нередко впервые диагностируют в зрелом и пожилом возрасте. Своевременное обнаружение и затруднения в первичной диагностике ВПС у взрослых и пожилых пациентов могут быть обусловлены сложившимися диагностическими стереотипами, когда результаты клинического наблюдения и инструментального обследования трактуются в пользу приобретенных клапанных пороков, проявлений ИБС, реже – кардиомиопатий, переоценкой сопутствующих возрастных и вторичных структурно-функциональных изменений сердца, а также ненадлежащим или отсутствующим, в силу социально-экономических причин, врачебным контролем.


Взаємозв'язок порушень ліпідного обміну зі станом гепатобіліарної системи у хворих на ревматоїдний артрит
Г.І. Лисенко, Л.Я. Бабиніна, І.В. Климась
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Ревматоїдний артрит (РА) – одне з основних ревматичних захворювань за поширеністю і соціальним значенням. Відомо, що РА є системним захворюванням сполучної тканини, при якому ураження суглобово-рухової системи супроводжується широким спектром патологічних змін у внутрішніх органах, порушеннями метаболічного гомеостазу, що негативно впливає на перебіг суглобового синдрому, знижує ефективність лікування артриту, прискорює розвиток непрацездатності та інвалідизації хворих. Наявність супутніх захворювань з боку внутрішніх органів суттєво погіршує перебіг РА та ускладнює здійснення адекватної терапії. Між тим, їх виявлення та усунення може значною мірою підвищити ефективність лікування пацієнтів цієї категорії. Досить часто медикаменти, що застосовують при лікуванні РА, справляють негативний вплив на стан гепатобіліарної системи та супроводжуються порушенням обміну ліпідів. Використання базисної та протизапальної терапії, що в цілому добре переноситься хворими, при довготривалому застосуванні призводить до розвитку різноманітних ускладнень у 30–40 % випадків, при цьому органи гепатобіліарної системи зазнають метаболічного і медикаментозного негативного впливу. Мета – дослідити зв'язок порушень обміну ліпідів та стану гепатобіліарної системи у хворих на РА.

Нами обстежено 43 хворих на РА (вік хворих 28–56 років, середня тривалість захворювання – 48 років: 34 жінки, 9 чоловіків), які перебували під наглядом ревматолога в Київській обласній клінічній лікарні, та 20 практично здорових осіб відповідного віку в якості групи контролю. Діагноз РА був установлений згідно з критеріями Американської ревматологічної асоціації 1987 р. У всіх хворих визначали показники ліпідограми (загальний холестерин (ХС), тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ), холестерин ліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності (ХС ЛПДНЩ), індекс атерогенності). Дослідження стану гепатобіліарної системи проводили шляхом визначення лабораторних показників функціонального стану печінки (біохімічний аналіз крові ) та інструментальних даних (УЗД печінки та жовчовивідних шляхів), усім хворим виконували аналіз крові на маркери вірусних гепатитів B,C.

У більшості хворих на РА (88,37 %) порівняно з контрольною групою спостерігали порушення обміну ліпідів, що проявлялося підвищенням рівня ХС у 83,3 % хворих. ТГ – у 33,3 %, ХС ЛПНЩ – у 66,6 %. та зниженням ХС ЛПВЩ – у 66,6 % хворих на РА (Р<0,05). При біохімічному дослідженні в основній групі порівняно з контрольною відзначено незначне підвищення рівнів загального білірубіну, АлАТ, АсАТ, лужної фосфатази, ГГТП, тимолової проби, загального білка: при УЗД печінки та жовчовивідних шляхів у більшості хворих основної групи реєстрували картину дифузної форми жирової інфільтрації печінки (90,7 %) та ознаки холестерозу жовчного міхура – у (72,09 %) (Р<0,05). Результати аналізу крові на маркери вірусних гепатитів В,С негативні у всіх досліджуваних хворих (100 %). Результати є достовірними в обох досліджуваних групах.

Висновки: 1) виявлено зв'язок порушень обміну ліпідів зі станом гепатобіліарної системи у хворих на РА порівняно з контрольною групою. Для хворих на РА характерним є розвиток дисліпідемії, жирової інфільтрації печінки та холестерозу жовчного міхура; 2) визначення біохімічних показників, що характеризують функціональний стан печінки (загальний білірубін, АлАТ, АсАТ, лужна фосфатаза, ГГТП, ЛДГ, тимолова проба, загальний білок), ліпідограми та проведення УЗД печінки та жовчовивідних шляхів є необхідним для ранньої діагностики захворювань гепатобіліарної системи у хворих на РА; 3) наведені дані свідчать про необхідність застосування в комплексному лікуванні хворих на РА гепатопротекторів та препаратів для корекції дисліпідемії.

 

Ефективність застосування есенціальних фосфоліпідїв у комплексному лікуванні хворих на подагру
Г.І. Лиceнкo, С.В. Данилюк, Г.В. Шлапак
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Мета – дослідження підвищення ефективності лікування хворих на подагру із супутнім ураженням гепатобіліарної системи шляхом включення в комплексне патогенетичне лікування препарату енерлів («Berlin-Chemie», Німеччина). Було обстежено 95 хворих на подагру (91 чоловік та 4 жінки). Вік пацієнтів – від 31 до 65 років (у середньому (54,60±1,15) року). Усім хворим до та після лікування проводили загальноклінічні, лабораторні та інструментальні дослідження (УЗД) печінки та жовчного міхура.

При аналізі клінічних проявів, ураження гепатобіліарної системи варто зазначити, що лише невелика частка хворих (31,68 %) мала скарги, при біохімічному дослідженні в середньому у 82,3 % хворих мали місце дисліпідемічні порушення, в 64,8 % випадків при УЗ дослідженні спостерігався холестероз жовчного міхура.

Всі обстежувані, були репрезентативні за віком, статтю, важкістю захворювання та розподілені на три групи. Пацієнтам І групи (29 осіб) був призначений тільки базисний лікувальний комплекс, що включав в себе: дієту № 6, НПЗЛ (німесулід), урикостатичний препарат (алопуринол) та натуропатичний засіб – хомвіоревман. Хворим ІІ групи (n=34) додатково був призначений гіполіпідемічний препарат симвастатин (1 таблетка на добу протягом 6 міс). Пацієнтам ІІІ групи (n=32) – до базисної терапії та симвакору був призначений гепатопротектор енерлів по 2 таблетки 3 рази на добу тривалістю 2 міс.

У результаті проведеного лікування не спостерігали побічних явищ та ускладнень у жодного пацієнта.

При аналізі біохімічних показників у хворих І та II групи мали місце незначна гіперферментемія та ознаки холестазу (підвищення загального білірубіну, ГГТП, ЩФ).

Пацієнти III групи відзначали скарги з боку гепатобіліарної системи в 10,5 % випадків, II групи – в 37,8 %. Аналізуючи біохімічні показники, також варто відзначити, що зниження рівня і гіперферментемії та покращання функціонального стану печінки було найбільш вагомим у хворих III групи. В результаті проведеного лікування відзначали нормалізацію показників ліпідного обміну При УЗ дослідженні спостерігали позитивну динаміку стану гепатобіліарної системи.

Таким чином, «німий» перебіг ураження гепатобіліарної системи у більшості хворих на подагру свідчить про необхідність більш поглибленого обстеження, тривалого спостереження та необхідності застосування в комплексному лікуванні есенціальних фосфоліпідів. Застосування енерліву в комплексній терапії хворих на подагру сприяло зменшенню клінічних симптомів ураження гепатобіліарної системи та нормалізації функціонального стану печінку, потенціює зниження рівня холестерину та тригліцеридів, нівелює побічні явища статинів, має добру переносність і високу клінічну ефективність.

 

Ендокринні артропатії: механізми розвитку, особливості перебігу, діагностики та лікування
Г.І. Лисенко, В.І. Ткаченко
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Артропатія – це ураження суглобів запального або дегенеративно-дистрофічного характеру на фоні різних патологічних процесів. В останній час набувають актуальності ендокринні артропатії у зв'язку з недостатньою їх вивченістю. Серед ендокринних захворювань, при яких найчастіше спостерігають ревматичні симптоми, найвагомішими є гіпотиреоз, гіпертиреоз та цукровий діабет через високу поширеність цих захворювань. Крім того, ревматичні симптоми спостерігають при гіпо- та гіперпаратиреозі, акромегалії, синдромі Кушинга тощо. Прийнято вважати, що у виникненні ревматичних симптомів при ендокринних захворюваннях певну роль відіграють гормональні та метаболічні порушення, роль інших факторів у їх розвитку залишається недостатньо вивченою. Мета дослідження – проаналізувати поширеність та клініко-патогенетичні особливості перебігу ендокринних артропатій.

Обстежено 56 хворих з артропатією при цукровому діабеті. Цукровий діабет 1-го типу спостерігався у 21 пацієнта (середній вік – (33,6±1,5) року, жінок – 13, чоловіків – 8), 2-го типу – у 35 хворих (середній вік – (44,8±2,3) року, жінок – 23, чоловіків – 12), хворі отримували індивідуально підібрані схеми цукрознижувальної та інсулінотерапії. Крім того, було обстежено 35 хворих віком (38,14±1,48) року з гіпотиреоїдною артропатією, які отримували замісну терапію тироксином. Хворим проводили загальноклінічні, лабораторні, імунологічні, інструментальні та рентгенологічні дослідження. Контрольну групу становили 20 практично здорових осіб віком у середньому (36,58±1,5) року.

У хворих із цукровим діабетом найчастіше спостерігали артралгії в ділянці суглобів стоп, нижніх кінцівок, звичайно – гомілковоступневі (10 % хворих), передплесно-плеснові (60 %), плесно-фалангові (30 %); рідше – колінні, кульшові. Процес, як правило, однобічний, в 20 % випадках – двобічний. Клінічна картина складається з больового синдрому в ділянці уражених суглобів, їх деформації, іноді з припухлістю. Часто больовий синдром виражений слабо або відсутній, незважаючи на виражені рентгенологічні зміни. Це пов'язано із супутньою нейропатією і розладами чутливості, судинними (мікроангіопатія) порушеннями. На рентгенограмі виявляли остеопороз, склероз, деформацію епіфізів, рідше – краєві кісткові розростання, явища остеолізу. Синдром обмеження рухливості суглобів спостерігали у 50 %, суглоб Шарко – у 10 % хворих і виникали як пізні ускладнення цукрового діабету, супроводжувалися іншими його ускладненнями.

Артропатія при гіпотиреозі розвивалася у 26 % хворих, проявлялася рецидивуючим або постійним болем переважно в великих суглобах, особливо колінних, гомілковоступневих, дрібних суглобах рук, набряком м'яких тканин, суглобовою ригідністю, іноді появою незапального випоту в суглобах. При рентгенологічному дослідженні уражених суглобів патологічні зміни звичайно не спостерігалися, у 24 % хворих визначали навколосуглобовий остеопороз. Лабораторні ознаки запалення у 90 % обстежених хворих були не виражені, ШОЕ незначно збільшене. Нами було встановлено, що розвиток артропатій при гіпотиреозі пов'язаний з дисбалансом клітинної та гуморальної ланок імунної системи, підвищенням рівня фактора некрозу пухлин a (ФНП-a), порушенням здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції ФНП і IFN, вираженість яких залежить від причини гіпотиреозу. Підвищення рівня ФНП-a у сироватці крові можна використовувати для ранньої діагностики деструктивних змін у суглобах. Ефективним у лікуванні гіпотиреоїдної артропатії було додаткове застосування хондропротекторів та нестероїдних протизапальних препаратів разом з корекцією функціонального стану щитоподібної залози.

Ендокринні артропатії мають високу поширеність, не супроводжуються значними рентгенологічними та запальними змінами у суглобах, в їх розвитку значну роль відіграють гормональні, метаболічні та імунологічні порушення, що виникають у результаті тривалого перебігу захворювання. Визначення ролі патогенетичних механізмів їх розвитку потребує подальших досліджень. Лікування повинно бути комплексним і впливати на основні ланки патогенезу.

 

Диагностика систолической дисфункции левого желудочка у больных с дилатационной кардиомиопатией
А.Н. Личман
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев

Цель исследования – разработать новый способ диагностики систолической дисфункции левого желудочка.

Обследовали 21 пациента с дилатационной кардиомиопатией (индекс конечнодиастолического объема (ИКДО) > 75), средний возраст – (38,2±3,1) года) и контрольную группу – 12 здоровых лиц с ИКДО <75, средний возраст – (28,2±4,3) года. Исследование проводили с использованием ультразвукового сканера – «Kontron Medikal» «Sigma 5000 Imagic» методом трансторакальной эхокардиографии.

Нами предложен способ, при котором в стандартной пятикамерной позиции определяли положение точки основания створки аортального клапана и мембранозной части межжелудочковой перегородки в М-режиме и по амплитуде изменения положения указанной точки судили о наличии систолической дисфункции левого желудочка (патент Украины № 39239).

В группе обследованных пациентов амплитуда движения точки основания створки аортального клапана и мембранозной части межжелудочковой перегородки составляла 6 мм и менее, в группе контроля амплитуда контрольной точки превышала 10 мм. При этом наличие систолической дисфункции левого желудочка у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, подтверждалось показателями эхокардиографии в частности сниженной фракцией выброса левого желудочка менее 45 %.

Таким образом, предлагаемая в способе точка исследования наиболее точно отображает систолическое движение основания левого желудочка, а изучаемый показатель позволяет определить наличие дисфункции левого желудочка на ранних этапах сердечной недостаточности.

 

До проблеми своєчасної діагностики неревматичних міокардитів у дітей та підлітків
Н.І. Мамалуй, В.М. Савво, Н.В. Ананьєва
Харківська медична академія післядипломної освіти

Неревматичний міокардит (НМ) не є рідкісним захворюванням у дитячому та підлітковому віці: важкі й середньоважкі форми гострих респіраторних вірусних інфекцій ускладнюються розвитком НМ в 3,6 % хворих, а ентеровірусних – в 3–5 %. 86,7 % усіх випадків неревматичних міокардитів у дітей припадає на вікову групу до 1,5 року. Другий пік захворюваності відзначається в пубертатному періоді. Відомо, що при аутопсії в дітей, що вмерли насильницькою смертю, міокардит виявлявся в 2,3–8 % випадків, а при раптовій смерті осіб шкільного віку – до 21 %.

Метою роботи було визначення тенденцій щодо захворюваності та поширеності неревматичних міокардитів серед дитячого населення мегаполісу. Для вирішення поставленої мети проаналізовані окремі статистичні показники з епідеміології НМ за останні 9 років у м. Харкові.

Таблиця Захворюваність і поширеність неревматичних міокардитів серед дітей та підлітків м. Харкова в 2000–2008 рр.

Представлені в таблиці епідеміологічні дані є співвідносними з такими в інших регіонах країни і можуть свідчити не тільки про наявність патоморфозу захворювання, а й про можливу гіподіагностику субклінічних форм неревматичних міокардитів у дітей та підлітків, насамперед, на етапах надання медичної допомоги дитячому населенню дільничними педіатрами та сімейними лікарями. Хворі на легкі та середньоважкі клінічні варіанти неревматичних міокардитів часто не потрапляють у поле зору спеціаліста – дитячого кардіоревматолога, тому не здійснюється їхнє своєчасне лікування та адекватне диспансерне спостереження.

Привернення уваги до зазначеної проблеми з підвищенням освітнього рівня лікарських кадрів особливо актуально в сучасних умовах у зв'язку із почастішанням випадків раптової смерті не тільки серед спортсменів, що займаються спортом вищих досягнень, а й школярів на уроках фізичної культури.

 

Безопасность и эффективность терапии нестероидными противовоспалительными средствами
В.И. Мамчур
Днепропетровская государственная медицинская академия

«Ревматические» боли чрезвычайно широко распространены в популяции. По некоторым оценкам, в течение жизни они встречаются хотя бы один раз не менее чем у трети населения нашей планеты. Не удивительно, что нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) относятся к числу наиболее востребованных и часто применяемых лекарственных средств. Их высокая эффективность хорошо известна не только из клинического опыта врачей (и пациентов), но и доказана в многочисленных контролируемых испытаниях, соответствующих стандартам «доказательной медицины».

Несмотря на опыт, накопленный в вопросах фармакологии НПВС, зачастую при выборе обезболивающего или противовоспалительного средства в условиях фармакотерапии различных нозологических форм (в неврологии, кардиологии и др.) у больных регистрируются побочные реакции. Возникает вопрос: связаны ли эти изменения с основным заболеванием или являются следствием развития побочной реакции лекарственного средства в условиях патологии?

Результаты исследований данного феномена носят несколько спорный характер. Так, при ишемической болезни сердца использование малых доз аспирина (75–150 мг/сут) увеличивает продолжительность жизни и улучшает качество жизни пациента и достоверно снижает количество госпитализаций больных после инфаркта миокарда. Но, с другой стороны, такие НПВС, как мефенаминовая кислота, диклофенак, ибупрофен, сулиндак, напроксен, а также, аспирин при длительном приеме могут вызвать иммунную гемолитическую анемию. Закономерно возникает вопрос о безопасности терапии НПВС (противовоспалительной и обезболивающей) при патологии системы крови. Подобные вопросы возникают при использовании НПВС в условиях сердечной недостаточности, которая связана с патологией миокарда, а не с нарушением коронарного кровообращения. Так, на сегодняшний день уже существуют результаты небольших исследований, которые свидетельствуют о негативном влиянии селективных ЦОГ-2 НПВС непосредственно на миокард, но нет объективных данных, которые свидетельствуют про позитивное или негативное влияние ЦОГ-1 селективных НПВС (аспирин) на миокард.

Таким образом, необходимо более детально изучать новые НПВС на доклиническом этапе с учетом, что это группа препаратов выбора обезболивающей и противовоспалительной терапии в условиях различных патологических процессов, в том числе и со стороны сердечно-сосудистой системы.

 

Cтресс-эхокардиографические критерии метаболической кардиомиопатии вследствие хронического физического перенапряжения
Е.Л. Михалюк, В.В. Сыволап
Запорожский государственный медицинский университет

Интенсификация тренировочной и соревновательной деятельности, характерная для настоящего этапа развития олимпийского и профессионального спорта, приводит к напряжению всех физиологических систем организма, поэтому широкое внедрение в спортивную медицину инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы значительно расширило возможности изучения функционального состояния спортсменов.

Структура заболеваемости у спортсменов отличается от таковой у других категорий населения, что объясняется предельными физическими и эмоциональными нагрузками, которым подвергается спортсмен.

Своеобразное состояние организма спортсмена предполагает и некоторые особенности в возникновении, проявлении, протекании пограничных и патологических состояний. Напряженная двигательная деятельность и частые воздействия стрессорного характера сопровождаются гиперфункцией сердца и избыточной активностью симпатоадреналовой системы, что обусловливает гемодинамическую нагрузку или перегрузку (систолическую или диастолическую) различных отделов сердца (Летунов С.П.).

Цель работы – разработать эхокардиографические критерии диагностики метаболической КМПФП у спортсменов высокого класса.

Комплексное клинико-электрокардиографическое обследование выполнено у 3091 спортсмена высокого класса. Изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ в покое выявлены у 199 (6,4 %) спортсменов. Из числа спортсменов с изменениями на ЭКГ методом случайной выборки отобрано 27 спортсменов, которым в качестве дозированной нагрузки был предложен субмаксимальный тест PWC170, по общепринятой методике. Эходопплеркардиография проводилась на аппарате «Sim 5000 Plus» (Италия) в состоянии покоя, тот час после нагрузки и через 5 мин восстановительного периода, с оценкой показателей сердца в одномерном, двумерном и импульсно-волновом режимах. Статистическая обработка произведена методами вариационной статистики при помощи пакета программ Statistica 6.0.

Под воздействием дозированной физической нагрузки в виде субмаксимального теста PWC170 у 7 (25,9 %) из 27 спортсменов обнаружен прирост титра тропонина I в пределах референтных значений. Исходные структурно-геометрические и функциональные показатели сердца, измеренные до начала проведения теста (PWC170), у спортсменов с метаболической КМПФП характеризуются достоверным увеличением полости ЛЖ, «рестриктивным» профилем диастолического наполнения ЛЖ, сохраненной систолической функцией ЛЖ и снижением сократимости миокарда ПЖ. На пике нагрузки (PWC170) у спортсменов с метаболической КМПФП наблюдается трансформация «рестриктивного» профиля диастолического наполнения ЛЖ в «псевдонормальный», восстанавливается систолическая функция ПЖ, сохраняется дилатация полости ЛЖ и отсутствует систолическая дисфункция ЛЖ. В восстановительном периоде после субмаксимального теста (PWC170) структурно-геометрические и функциональные показатели сердца у спортсменов с метаболической КМПФП характеризуются гиперкинезией МЖП и возвратом к «рестриктивному» профилю диастолического наполнения ЛЖ.

 

Исследование полиморфизма гена АПФ у больных гипертрофической кардиомиопатией в украинской популяции
С.В. Мордяшова
Медицинская академия последипломного образования, г. Харьков

Цель исследования – изучение влияния полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на клиническое течение гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в украинской популяции.

Представлены результаты обследования 69 больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП). В комплекс обследования больных были включены эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией трансмитрального кровотока (ТМК); определение полиморфизма гена АПФ методом полимеразной цепной реакции. Статистическую обработку проводили в программе Statistika 6,0, достоверность различий выявляли с помощью однофакторного дисперсионного анализа.

При изучении полиморфизма гена АПФ у больных ГКМП выявлено 3 генотипа: гомозиготы по делеции (DD генотип) – 24 больных (34,8 %,), гетерозиготы (ID генотип) – 24 человека (34,8 %) и гомозиготы по инсерции –21 человек (30,4 %). При сравнении анамнестических данных среди групп с различными генотипами АПФ не получено достоверных отличий по полу, возрасту, длительности заболевания и возрасту манифестации ГКМП. При анализе течения заболевания выявили, что асимптомный характер чаще встречался при II генотипе – 28,6 %, тогда как при DD генотипе – 8,3 %, при ID генотипе – 16,7 %. Наличие осложнений преобладало в группе DD генотипа: частота фибрилляции предсердий составила 33,3 %, при ID генотипе – 20,8 %, при II генотипе – 4,8 %; инфаркт миокарда в анамнезе наблюдался только в группе DD генотипа –12,5 %.

При сравнении показателей ЭхоКГ влияние генотипа АПФ прослеживалось на размер левого предсердия (ЛП): так при DD генотипе он составил – (45,1±1,1) мм; при ID генотипе – (41,9±1,6) мм; при II генотипе – (39,6±1,4) мм, различия достоверны (Р=0,0272).

Наибольшая дилатация ЛП в группе DD генотипа согласуется с наибольшей частотой фибрилляции предсердий в этой же группе, поскольку размер левого предсердия коррелирует с частотой возникновения приступов. Обструктивная форма заболевания встречалась в группе DD генотипа – 33,3 %, при ID генотипе – 33,3 %, при II генотипе – 4,8 %; различия достоверны (Р=0,0321). Выявлено влияние генотипа АПФ на выраженность диастолической дисфункции (таблица).

Преобладание сохраненной диастолической функции отмечено в группе II генотипа, выраженные и тяжелые нарушения диастолической дисфункции преобладали в группе DD генотипа, ID генотип имел промежуточные значения; различия достоверны (р=0,0131).

Полученные данные свидетельствуют о более высокой частоте осложнений: инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий у больных ГКМП с D-аллелем гена АПФ. Полиморфизм гена АПФ оказывает достоверное влияние на размер ЛП, частоту выявления обструкции выходящего тракта левого желудочка, выраженность диастолической дисфункции левого желудочка, характер течения заболевания.

 

Спектр структурних і клініко-функціональних порушень при синдромі некомпактного міокарда лівого шлуночка
Н.Д. Орищин, Ю.А. Іванів, С.С. Павлик
Львівський обласний кардіологічний центр;
Кафедра променевої діагностики ФПДО ЛНМУ імені Данила Галицького

Синдром некомпактного міокарда лівого шлуночка (СНКМ ЛШ) – вроджена патологія міокарда внаслідок порушень ембріогенезу міокарда. Характерна ознака СНКМ – наявність двошарової будови міокарда лівого шлуночка із компактним зовнішнім субепікардіальним шаром і некомпактним внутрішнім субендокардіальним шаром, представленим численними трабекулами із глибокими міжтрабекулярними затоками. СНКМ ЛШ призводить до дилатації камер серця, розвитку серцевої недостатності та аритмій, затоки можуть бути джерелом системних емболій. Методом діагностики СНКМ є ехокардіографія. Оскільки синдром описаний недавно, необхідне подальше вивчення структурних та функціональних порушень при СНКМ. Мета роботи – оцінити спектр клініко-функціональних та ехокардіографічних порушень при СНКМ ЛШ.

СНКМ діагностували за ехокардіографічними ознаками. Визначали розміри камер серця, скоротливу функцію (фракцію викиду – ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), діастолічну функцію ЛШ, функцію клапанів серця. Вимірювали товщину некомпактного і компактного шарів міокарда ЛШ та вираховували показник співвідношення цих шарів.

За останні 5 років у Львівському обласному кардіологічному центрі діагностовано 8 випадків СНКМ ЛШ. Середній вік пацієнтів (31,25±9,80) року (від 22 до 56 років). Всі випадки СНКМ ЛШ діагностували у чоловіків. У 6 пацієнтів була розгорнута клінічна картина застійної серцевої недостатності, у 3 пацієнтів – порушення ритму серця. 2 пацієнти без симптомів (доклінічна стадія). ЕКГ: У 5 із 8 пацієнтів виявили повну блокаду лівої ніжки пучка Гіса, у 1 пацієнта – синдром ВПУ. Ехокардіографічно у 6 пацієнтів виявили дилатацію камер серця, у 2 пацієнтів камери серця не розширені. Розмір лівого передсердя (4,6±0,7) см (від 3,8 до 5,3 см), розмір ЛШ (6,96±1,3) см (від 4,8 до 8,2 см). Скоротливість ЛШ збережена у 2 хворих, в інших – знижена, середня ФВ (31,3±18,0) %, серед пацієнтів із дилатацією камер ФВ (21,6±8,5) %. Діастолічна дисфункція рестриктивного типу в 4 пацієнтів, псевдонормальний потік наповнення ЛШ у 2 пацієнтів. Співвідношення некомпактного і компактного шарів міокарда 2,5±0,3 (від 2,1 до 3,0). Локалізація некомпактного міокарду у середніх сегментах всіх стінок і на верхівці у 6 пацієнтів, у середніх сегментах задньобічної стінки і на верхівці у 2 пацієнтів. Мі тральна недостатність виражена і важка у 5 пацієнтів (із 6 пацієнтів із дилатацією камер). У одного пацієнта СНКМ ЛШ був поєднаний із вродженим двостулковим аортальним клапаном. У пацієнтів із доклінічною стадією спостерігали менші цифри співвідношення компактного і некомпактного шарів міокарду, відсутність дилатації камер серця, збережену систолічну і діастолічну функцію міокарда.

СНКМ ЛШ поєднується із широким спектром структурних та клінічних проявів. Для пацієнтів із дилатацією камер та систолічною дисфункцією при СНКМ ЛШ характерний поганий прогноз (про що свідчить рестриктивний тип наповнення ЛШ). Ехокардіографія є методом вибору для діагностики СНКМ ЛШ та оцінки спектра структурних та функціональних порушень міокарда.

 

Показники імунологічного статусу хворих на деформуючий остеоартроз при хронічній серцевій недостатності
В.Г. Псарьова, Н.В. Деміхова, Т.М. Руденко, О.С. Погорєлова, Н.П. Собчишин
Державний університет, м. Суми;
Госпіталь для інвалідів Великої Вітчизняної війни, м. Суми

Останнім часом остеоартроз не вважають простим наслідком старіння та дегенерації хряща, в його основі лежать і дегенеративно-деструктивні, і репаративні процеси. Особливості пошкодження суглобового апарату стосуються як фази запалення, так і змін його клітинного складу. Результати останніх досліджень при деформуючому остеоартрозі (ДОА) свідчать про дисбаланс імунної відповіді, що характеризується високою активністю гуморального імунітету та дефіцитом Т-клітинної ланки. Актуальності цей факт набуває при поєднанні з хронічною серцевою недостатністю (ХСН), у патогенезі якої особливе місце посідає імунна активація. Мета – оцінити імунологічний статус хворих на ДОА та супутньою ХСН.

Обстежено 52 хворих на ДОА колінного суглоба та ХСН у віці від 48 до 76 років. Тривалість захворювання ДОА – 14,8 року, порушення функції суглоба – ІІ стадії. Стабільну стенокардію напруження ІІ функціонального класу (ФК) за Канадською класифікацією діагностовано у 38, ІІІ ФК – у 14 хворих. 29 хворих мали клінічні ознаки ХСН І ФК за класифікацією NYHA діагностовано у 13 осіб, ІІ ФК – у 16, ІІІ ФК – у 7. Контрольну групу становили 15 здорових осіб. Дослідження включало загальноклінічні методи, визначення вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, індексу завершеності фагоцитозу, визначення концентрацій імуноглобулінів (Ig A, Ig M, Ig G) у сироватці крові за допомогою методу радіальної імунодифузії у гелі.

Для хворих на ДОА колінного суглоба та супутньою ХСН характерним є підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові та зниження індексу завершеності фагоцитозу порівняно з контрольною групою. Вказані зміни можуть свідчити про виснаження функціонального резерву фагоцитуючих клітин, що може бути причиною подальшого прогресування захворювання. Аналізуючи вміст Ig А, М, G, слід зазначити той факт, що концентрація Ig G та Ig М у групі хворих з ІІІ ФК ХСН суттєво перевищувала рівень їхньої концентрації у сироватці крові хворих з І ФК ХСН. Рівень Ig А достовірно не відрізнявся і відповідав віковим нормативам.

При вивченні імунологічного статусу хворих на ДОА колінного суглоба та супутньою ХСН відзначено підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові, зниження індексу завершеності фагоцитозу, збільшення концентрації Ig G та Ig М, що можна вважати свідченням прогресування захворювання у обстежених пацієнтів.

 

Изучение Hsp90 как аутоантигена при дилатационной кардиомиопатии
Д.В. Рябенко, Л.Л. Сидорик, Л.Н. Капустян, И.В. Крупская, В. Миховски, Я. Кузницки
Национальный научный центр «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» АМНУ, г. Киев;
Институт молекулярной биологии и генетики НАНУ, г. Киев;
Интернациональный институт молекулярной и клеточной биологии, г. Варшава

Цель исследования – изучить уровень циркулирующих анти-Hsp90 аутоантител (АТ) и определить возможные изменения экспрессии Hsp90 на уровне белка в миокарде у пациентов с дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Исследовали сыворотки крови 40 больных с ДКМП и ткани миокарда левого желудочка, полученные при аутопсии. Диагноз ДКМП устанавливали согласно критериям ВОЗ. В качестве контроля исследовали сыворотки крови 28 здоровых доноров (группа ЗД). Изучение уровня циркулирующих АТ проводили с помощью метода ЕLISA. Уровень экспрессии Нsp90 в лизатах миокарда определяли с помощью метода иммуноблоттинга (Western-blot-analysis), используя протокол фирмы Pierce для ECL-системы. Hsp90 получали из мозга быка согласно методике W. Sulliwant и соавт. (1997) с некоторыми модификациями, а поликлональные АТ к Hsp90 – в результате иммунизации кроликов. Очистку АТ проводили с помощью ДЕАЕ-целлюлозы и протеин-G сефарозы. Моноспецифические АТ получали методом аффинной хроматографии IgG фракции АТ на колонке CNBr-активированной сефарозы с пришитым антигеном по методу L. Sidorik с соавт. (1991). Аффинность полученных анти-Hsp90 АТ проверяли в реакции ELISA (Matsiota P. и соавт., 1987), специфичность – методом Western-blot анализа (Ternynck T. и соавт., 1990). Суммарный лизат кардиомиоцитов (КМЦ) получали по схеме, разработанной нами раньше (Sidorik L. и соавт., 1991). Чистоту белков контролировали с помощью электрофореза в денатурирующих условиях в 12 % ПААГ по методу U. Laemmli (1970). Концентрацию белка определяли по методу М. Bradford (1976).

Выявлено, что у больных с ДКМП уровень циркулирующих антиНsp90 АТ в восемь раз превышал таковой у ЗД. У 95 % больных с ДКМП сыворотки были антитело-позитивными. Исследование с помощью моноспецифических поликлональных анти-Hsp90 АТ показало, что уровень экспрессии Hsp90 в миокарде больных с ДКМП практически не отличается от нормы. Таким образом, результаты проведенного исследования показали, что у больных с ДКМП определяется значительное (восьмикратное) повышение уровня циркулирующих АТ к Hsp90 по сравнению с нормой. При этом мы не смогли выявить изменения экспрессии Hsp90 на уровне белка в миокарде при данной патологии.

 

Використання добового моніторування електрокардіограми для оцінки циркадного ритму серцевої діяльності у дітей із сполучнотканинною дисплазією серця
В.М. Савво, О.М. Апанасенко
Харківська медична академія післядипломної освіти

Будь-які параметри ритму серця мають часову організацію та мінливість протягом відповідного періоду. Для оцінки циркадної динаміки частоти серцевих скорочень (ЧСС) загальноприйнятим є визначення циркадного індексу (ЦІ), який вважається стійкою компонентою формування добового ритму серця. На підставі аналізу цього показника можливо робити висновки про адекватність регуляції серцевого ритму. Мета дослідження – вивчення ЦІ у дітей із сполучнотканинною дисплазією серця (СТДС).

Були обстежені 120 дітей із СТДС (чоловічої статі – 59, жіночої – 61) із застосуванням загальноприйнятих методів діагностики. Крім того, програма обстеження обов'язково включала добове моніторування ЕКГ (ДМ ЕКГ) для отримання середніх значень ЧСС і допплерехокардіографію для виявлення малих аномалій серця. Для контролю використовували дані обстеження 33 здорових однолітки.

ЦІ обчислювався як відношення середньої денної ЧСС до середньої нічної ЧСС. Середні значення ЧСС були отримані при проведенні ДМ ЕКГ. Циркадний профіль ЧСС оцінювався як нормальний (ЦІ 1,22–1,44), ригідний (ЦІ < 1,2) або посилений (ЦІ > 1,47).

У пацієнтів із СТДС величина ЦІ коливалася від 1,11 до 1,90, середне значення – 1,34±0,09. На основі змін цього індексу робили висновок про циркадний профіль ЧСС. У 65,8 % пацієнтів мав місце нормальний циркадний профіль ЧСС, що свідчило про адекватність вегетативної регуляції серця. У 12,5 % випадків зміни ЦІ було розцінено як посилення циркадного профілю ЧСС, можливо внаслідок підвищеної чутливості ритму серця до впливу симпатичного відділу ВНС на фоні вихідного високого рівня ваготонії. У інших випадках (10,8 %) мав місце протилежний феномен – ригідний циркадний профіль ЧСС, який може бути наслідком вегетативної денервації серця. У решти пацієнтів відмічалася тенденція до посилення або ригідності циркадного профілю (2,5 % та 8,3 % відповідно). При обстеженні дітей контрольної групи тільки у двох пацієнтів (6,1 %) було виявлено тенденцію до підсилення циркадного профілю, у решти спостерігався нормальний добовий ритм серця.

Таким чином, за даними добового моніторування ЕКГ у більшості дітей із сполучнотканинною дисплазією серця зберігається добова динаміка серцевого ритму із нормальним значенням циркадного індексу.

 

Фактори, які визначають характер діастолічного наповнення лівого шлуночка серця у хворих з реактивними артритами
Г.О. Спаська
Головний військово-медичний центр «Головний військовий клінічний госпіталь» Міністерства оборони України, м. Київ

Фактори, які визначають стан діастолічного наповнення лівого шлуночка (ЛШ) серця вивчені у хворих на ішемічну хворобу серця з початковою серцевою недостатністю (Спаська Г.О., 2003). У доступній літературі нами не знайдено аналогічних відомостей щодо хворих з реактивними артритами (РА). Мета роботи – визначити провідні фактори, які визначають характер діастолічного наповнення ЛШ у хворих з РА різної етіології з метою оптимізації ранньої діагностики серцевої недостатності у таких хворих.

Робота ґрунтується на результатах обстеження 127 хворого на РА різної етіології (95,5 % чоловіків) віком 17–54 роки ((26,22±1,7) року), які знаходилися на стаціонарному лікуванні у відділенні кардіоревматології ГВМКЦ «ГВКГ» Міністерства оборони України у 2004–2009 рр. Середня тривалість захворювання склала (29,4±0,81) міс. Діагноз РА встановлювали відповідно до критеріїв Німецької ревматологічної спілки (1995).

З метою оцінки стану діастолічної функції шлуночків серця проводили ультразвукове дослідження серця на апараті «LOGIQ 500» («GE», США) датчиком 3,5 МГц. Параметри систолічної та діастолічної функції шлуночків серця визначали за загальноприйнятою методикою (Х. Фейгенбаум, 1999). Кінцеводіастолічний тиск у ЛШ (КДТ, мм рт. ст.) визначали за формулою T.K. Stork (1989). Оцінку кінцеводіастолічної податливості камери ЛШ проводили на основі розрахунку індексу КДТ/КДО (Є.І. Чазов, 1992). Нами визначено фактори, що відіграють провідну роль у діастолічному наповненні ЛШ. Результати цього аналізу викладено у таблиці. Наведені лише статистично значущі коефіцієнти кореляції (Р<0,05).

Таблиця Коефіцієнти кореляції (r) залежностей між показниками кінцеводіастолічного тиску в ЛШ (КДТ) та співвідношення кінцеводіастолічного тиску до кінцево-діастолічного об'єму ЛШ (КДТ/КДО) та показниками діастолічної функції ЛШ у хворих з РА

За результатами проведеного нами аналізу на стан діастолічного наповнення ЛШ мали значний вплив КДТ ЛШ та кінцеводіастолічна жорсткість його камери, яку відображає показник КДТ/КДО (таблиця). При цьому більшість виявлених кореляційних зв'язків була середньої або високої сили. У обстежених нами пацієнтів при зростанні КДТ у ЛШ збільшувалися загальний час (ТА) та максимальна швидкість потоку передсердного наповнення ЛШ (pVA) (r відповідно 0,46 і 0,37, р в обох випадках < 0,05), об'ємний потік у ЛШ у систолу лівого передсердя (ЛП) (ViA) і внесок систоли ЛП у діастолічне наповнення ЛШ (AFF) (відповідно r=0,60, р<0,01 і r=0,99, р<0,001). Збільшення кінцеводіастолічної жорсткості ЛШ (КДТ/КДО) супроводжувалося збільшенням часу передсердного наповнення ЛШ (ТА), об'ємного потоку в ЛШ у систолу ЛП (ViA) і його внеску в діастолічне наповнення ЛШ (AFF) (r відповідно 0,40; 0,41 і 0,78, р відповідно < 0,05; < 0,05 та < 0,001). Крім того, зі збільшенням КДТ ЛШ та КДТ/КДО відзначали зменшення співвідношення максимальних швидкостей раннього та передсердного наповнення ЛШ (Е/А) та об'ємного потоку раннього наповнення ЛШ (ViE).

Таким чином, дані кореляційного аналізу свідчать про те, що у хворих з РА провідними факторами, які визначають характер діастолічного наповнення ЛШ, є його КДТ та співвідношення КДТ/КДО, яке відображає кінцеводіастолічну жорсткість камери ЛШ.

 

Зміни транстрикуспідального кровотоку у хворих із серонегативними спондилоартритами
Г.О. Спаська
Головний військово-медичний центр «Головний військовий клінічний госпіталь» Міністерства оборони України, м. Київ

Дані літератури щодо уражень серцево-судинної системи при серонегативних спондилоартритах (ССА) малочисельні та суперечливі (А.А. Годзенко, 2007). Є повідомлення про те, що функціональний стан правого шлуночка (ПШ) більше, ніж функціональний стан лівого шлуночка (ЛШ), пов'язаний з клінічними симптомами серцевої недостатності та її функціональним класом (О.Й. Жарінов та співавт., 2000), а правошлуночкова дисфункція має самостійне значення щодо виживання хворих із цим синдромом (Е.Н. Остроумов, 1996). Як відомо, діастолічна функція шлуночків серця вивчається на підставі визначення показників трансклапанних кровотоків (Н. Шиллер та співавт., 1993). Мета роботи – визначити особливості транстрикуспідального кровотоку у хворих з ССА.

Оцінку транстрикуспідального кровотоку проводили за даними ультразвукового обстеження серця на апараті «LOGIQ 500» («GE», США) датчиком 3,5 МГц за загальноприйнятою методикою (Feigenbaum H., 1993).

Обстежено 138 хворих ССА віком 17–54 роки ((26,22±1,7) року), які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні кардіоревматології ГВМКЦ «ГВКГ» у 2006– 2009 рр. Переважну більшість обстежених хворих становили пацієнти з реактивними артритами різної етіології (127 хворих, 92,1 % обстежених), менше було пацієнтів з хворобою Бехтерєва (6 хворих, 4,3 % обстежених) та із псоріатичним артритом (5 хворих, 3,6 % обстежених). Тривалість захворювання становила (29,4±0,81) міс. У дослідження не включали хворих з гіпертонічною хворобою, ішемічною хворобою серця, цукровим діабетом, вадами серця.

При аналізі часових параметрів транстрикуспідального кровотоку виявлено такі зміни: збільшився загальний час раннього наповнення ПШ (ТЕ) (Р<0,001) за рахунок зростання часу його сповільнення (ДТ) (Р<0,001), зменшився діастаз (Д) (Р<0,001), збільшився загальний час потоку передсердного наповнення (ТА) (Р<0,05). При аналізі швидкісних та об'ємних показників транстрикуспідального кровотоку виявлено зменшення співвідношення пікових швидкостей раннього та передсердного наповнення ПШ (Е/А) (Р<0,001), збільшення вкладу систоли правого передсердя в діастолічне наповнення ПШ (АFF) (Р<0,01). Також відзначали збільшення кінцеводіастолічного тиску в ПШ (КДТ ПШ) (Р<0,01), що відображало збільшення жорсткості його камери. У обстежених нами хворих виявлено також збільшення товщини міжшлуночкової перегородки (МШП) (Р<0,001) та задньої стінки ЛШ (ЗСЛШ) (Р<0,001).

Проведені нами дослідження свідчать про те, що у хворих з ССА відбуваються зміни діастолічної функції ПШ серця за гіпертрофічним типом, які, з урахуванням потовщення МШП та ЗСЛШ, ймовірно, є наслідком розвитку у них запальної кардіопатії і можуть бути ранніми ознаками розвитку серцевої недостатності у таких хворих.

 

Выделение, идентификация и дифференцировка вирусов при экссудативном перикардите
В.В. Телепов, Д.Б. Федорченко, Н.В. Иванская, С.В. Сало, Т.П. Кравец, С.Л. Рыбалко, В.В. Попов
ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н.М. Амосова» АМН Украины, г. Киев;
ГУ «Институт эпидемиологии и инфекционных болезней имени Л.В. Громашевского» АМН Украины, г. Киев

Проблема этиологии экссудативного перикардита (ЭП) в настоящее время является открытой и до конца не изученной. Цель – изучение вирусного этиологического фактора в развитии ЭП и определение выбора дальнейшей тактики лечения.

Перикардиоцентез выполнен у 30 пациентов. Инфицирование экссудата производилось в течение первых 2 ч после его эвакуации из полости перикарда. Одновременно проводилось исследование сыворотки крови. Во время исследования были использованы культуры перевиваемых клеток: НГУК-1, RK-13, Нер-2, Hela, ВНК и Vero для каждого пациента.

Идентификацию вирусов производили с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и точечного иммуноферментного метода (dot-Elisa). Уровень интерферона (ИФН) определяли по общепринятой методике угнетения цитопатогенного действия вируса везикулярного стоматита.

Идентифицированы: вирус простого герпеса (ВПГ) 1-го типа у 1 (3,3 %) пациента; ВПГ 2-го типа у 6 (20 %); и вирус герпес зостер – у 1 (3,3 %) пациента. У 11 пациентов выявлено несколько видов вирусов – ВПГ 1-го и 2-го типов у 4 (13,3 %); ВПГ-1 и цитомегаловирус (ЦМВ); ВПГ-1, ВПГ-2 и НСV; ВПГ-2 и ЦМВ; ЦМВ и аденовирус; ВПГ-2, ЦМВ и вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ); ВПГ-2, ВЭБ и аденовирус; ЦМВ, ВЭБ, HCV и HbsAg по 1 пациенту, соответственно по (3,3 %).

У 11 пациентов вирусы идетифицировны не были, но у 10 из них активность интерферона (ИФН) была значительно выше нормы. У этих пациентов был ЭП не вирусного генеза.

Всего из 30 обследованных пациентов активность ИФНа в 23 (76,6 %) случаях была значительно выше нормы.

Проведенные исследования свидетельствует о высокой инфицированности экссудата вирусами (89,3 %), которая сопровождалась в 76,6 % повышенной активностью ИФНа, а также о том, что при различных видах ЭП превалируют различные виды и типы вирусов.

 

Двостулковий аортальний клапан у дітей: ехокардіографічне дослідження
М.Ю. Телішевська, І.В. Білавка
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Двостулковий аортальний клапан (ДАК) – вроджена вада серця . Дослідження свідчать про те, що наявність цієї патології є пусковим механізмом для розвитку кальцинуючої хвороби серця, формування аневризми висхідної аорти, розшарування та розриву її стінки, підвищує ризик приєднання інфекційного ендокардиту. Мета роботи – проаналізувати результати ехокардіографічного дослідження дітей з двостулковим аортальним клапаном.

Ехокардіографічні дані 24 хворих віком від одного місяця до 18 років, що перебували на стаціонарному лікуванні або проходили повне клінічне обстеження з діагнозом: вроджена вада серця. Серед них 20 хлопчиків та чотири дівчинки. Дослідження проводили ультразвуковим апаратом «TOSHIBA XARIO SSA-660 А», виміри виконували датчиком 3,5 МГц.

У дев'яти пацієнтів було виявлено стеноз отвору двостулкового клапана (у двох – критичний стеноз), у одинадцяти – недостатність (першого ступеня – три, другого ступеня – шість, третього ступеня – два пацієнти) і у одного – комбіновану аортальну ваду без переваги. У трьох дітей ні стенозу, ні недостатності не було. Наявність двостулкового аортального клапана поєднувалася з іншими вродженими вадами серця: коарктація аорти (чотири випадки), пролапс та недостатність мітрального клапана (три хворих), відкрита артеріальна протока (один), аневризматичне випинання міжшлуночкової перегородки (один). У двох пацієнтів старшого віку (17–18 років) діагностовано розширення висхідного відділу аорти. У семи хворих стулки аортального клапана були потовщені, деформовані, фіброзно змінені. У вісьмох дітей проведено оперативні втручання: балонна вальвулопластика (два пацієнти), хірургічна пластика аортального клапана (два пацієнти), протезування (два пацієнти), у двох випадках – резекція коарктації аорти з прямим анастомозуванням.

Таким чином, двостулковий аортальний клапан – вада серця, яка навіть при відсутності симптоматики потребує регулярного спостереження для вчасного виявлення початкових проявів фіброзу, кальцинозу клапана, розвитку стенозу чи недостатності і, при можливості, оперативної корекції, а також вимагає постійної профілактики інфекційного ендокардиту.

 

Патогенетичне обґрунтування виникнення гіпотиреоїдної артропатії
В.І. Ткаченко, Н.В. Видиборець, O.K. Бондар
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ

Висока поширеність гіпотиреозу в Україні, особливо за останні роки, визначає актуальність обраної проблеми. Суглобовий синдром часто зустрічається при гіпотиреозі і може бути пов'язаний як безпосередньо з гіпотиреозом, так і з наявністю супутньої патології суглобів. Гіпотиреоїдна артропатія – вторинний суглобовий синдром, який зустрічається у 20–25 % хворих на гіпотиреоз [Г.А. Мельниченко, 1999]. На цей час механізм виникнення артропатій при гіпотиреозі залишається маловивченим. Вважається, що внаслідок дефіциту тиреоїдних гормонів порушується обмін гіалуронідази, збільшується продукція гіалуронової кислоти та інших мукополісахаридів, відбувається їх накопичення в суглобах, що призводить до гідратації та мукоїдного набряку тканин суглобів [Н.Т. Старкова, 2002; R.M. McLean, 1995; М. Саkіr, 2003; L. Chaabouni, 2004]. Виникнення артропатії у хворих на гіпотиреоз L. Рunzi та співавт. (2002) пов'язують з дисбалансом імунної системи. Вони виявили кореляцію між частотою поліартралгій та рівнем інтерлейкіну-lb у синовіальній рідині, тиреотропного гормону (ТТГ), мікросомальних антитіл до щитоподібної залози (ЩЗ) і ШОЕ у крові.

Мета дослідження – дослідити роль імунної системи у розвитку гіпотиреоїдної артропатії.

Нами було обстежено 35 (26,3 %) жінок з гіпотиреоїдною артропатією, віком (38,14±1,48) року. Причиною гіпотиреозу у 17 (48,6 %) хворих цієї групи був автоімунний тиреоїдит, у 9 підтверджений гістологічно; у 18 (51,4 %) хворих – післяопераційний гіпотиреоз. Середня тривалість гіпотиреозу становила (7,2±0,7) року. Порівняльну групу становили 30 (22,6 %) хворих на гіпотиреоз без патології суглобів. Крім того, було обстежено 20 практично здорових осіб віком у середньому (32,58±1,50) року.

З метою вивчення загальної імунної реактивності у всіх учасників дослідження в сироватці крові визначали відносне число лімфоцитів CD3, CD4, CD8, CD22, CD4/CD8, природних кілерів CD16, рівні IgA, М, G, циркулюючих імунних комплексів, фагоцитарний індекс і фагоцитарне число. Визначення в крові хворих вмісту TNF-a імуноферментним методом. Висновок про здатність до продукції TNF робили мікрометодом [Дзюблик І.В. та співавт., 2001] за зіставленням вмісту TNF у сироватці крові, рівня спонтанної продукції TNF і рівня індукованої продукції TNF. Інтерфероновий статус оцінювали шляхом визначення мікрометодом циркулюючого IFN, індукованих b-IFN і g-IFN.

Дисбаланс імунної системи у хворих на гіпотиреоз характеризувався дефіцитом клітинної ланки імунітету – зниженням відносної кількості лімфоцитів CD3, CD4, імунорегуляторного індексу та природних кілерів CD16, дисглобулінемією – підвищенням IgA та ЩК, збільшенням вмісту TNF-a, активацією функціональної здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції цитокінів TNF та IFN і зниженням індукованої продукції b-IFN, g-IFN. У хворих на гіпотиреоз з артропатіями, на відміну від хворих без суглобовою синдрому, зміни імунної системи були більш вираженими: у хворих з ппотиреоїдною артропатією відбувалося достовірне зниження CD8-лімфоцитів. Підвищення вмісту TNF-a в сироватці крові хворих з гіпотиреозом залежало від наявності суглобового синдрому. При відсутності патології суглобів рівень TNF-a в 3–5 разів перевищував норму (<2,5 пг/мл), при гіпотиреоїдній артропатії – в 5–7 разів. Порушення функціональної здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції TNF у хворих на гіпотиреоз з артропатіями виражалося у підвищенні вмісту TNF в плазмі крові, зниженні здатності до спонтанної продукції TNF та порушенні здатності до індукованої продукції TNF. У хворих гіпотиреоїдними артропатіями спостерігається зниження рівнів циркулюючого IFN, відзначалося підвищення продукції індукованого g-IFN.

Встановлено, що розвиток артропатій при гіпотиреозі пов'язаний з дисбалансом клітинної та гуморальної ланок імунної системи, підвищенням рівня TNF-a, порушенням здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції TNF і IFN, виразність яких залежить від причини гіпотиреозу. Підвищення рівня TNF-a в сироватці крові можна використовувати для ранньої діагностики деструктивних змін у суглобах.

 

Актуальные проблемы детей-инвалидов с ревматическими заболеваниями
С.Р. Толмачева, Л.Е. Сильницкая, Н.Д. Красноруцкая
ГУ «Институт охраны здоровья детей и подростков АМН Украины», г. Харьков

В настоящее время ревматическим заболеваниям принадлежит важное медико-социальное значение. Это связано с широкой распространенностью данной патологии, хроническим характером течения заболеваний, ранней инвалидизацией лиц молодого трудоспособного возраста, высокой летальностью, а также значительными экономическими затратами на лечение и реабилитацию данной категории больных.

У детей-инвалидов с ревматическими заболеваниями происходят сложные висцеральные и метаболические нарушения, расстройства питания, двигательные, психологические и уродующие нарушения, которые формируют различные ограничения жизнедеятельности. Это снижение способности передвигаться, действовать руками, владеть телом при решении некоторых бытовых задач, ухаживать за собой и общаться с окружающими. Социальная недостаточность детей может быть обусловлена, в значительной мере, ограничениями физической независимости, получении образования и способности к интеграции в общество. Различные нарушения и ограничение жизнедеятельности у 7930 (9,0 на 10 тыс.) детей-инвалидов связаны с заболеваниями костно-мышечной системы и соединительной ткани.

Проведено комплексное клинико-психологическое обследование 140 детей-инвалидов с ревматическими заболеваниями (ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия) в возрасте 7–18 лет.

Установлено, что кроме изменений в системе, приведшей к инвалидизации ребенка, диагностируются нарушения со стороны других органов и систем (центральной нервной, сердечно-сосудистой систем и заболевания органов пищеварения).

Особую значимость имеют вопросы, касающиеся психологической дезадаптации детей-инвалидов, определения путей и средств ее своевременного выявления и коррекции. У 42,3 % больных отмечается высокий уровень эмоционального стресса. Структурно-качественный анализ особенностей личности, эмоционального реагирования больных показал пониженные уровни экстравертированности, фрустированности и социализации, повышенные – невротизации, реактивной тревожности и эмоционального стресса. Выявлены корреляционные связи между реактивной тревожностью и сниженной способностью заниматься обычной деятельностью (r=0,42), и реактивной тревожностью и социальной недостаточностью (r=0,31).

Если в последние годы успешно разрабатываются вопросы медицинской реабилитация детей-инвалидов, то аспектам социальной реабилитации этого контингента больных уделяется недостаточное внимание: не разработана система социальной защиты детей-инвалидов и семей, в которых они воспитываются, несовершенна система профессиональной реабилитации; отсутствуют рабочие места с необходимым специальным оборудованием на предприятиях; не решены и бытовые проблемы (не приспособлены жилые помещения, отсутствуют приспособления для передвижения, игр, занятий, а иногда и необходимые средства ортопедического назначения).

Необходимо отметить, что для социальной интеграции больного ребенка огромное значение имеет помощь членов семьи в проведении восстановительного лечения. По нашим данным, 62,7 % семей, имеющих детей-инвалидов с данной патологией, неблагополучны по многим социально-психологическим и материально-бытовым показателям.

Следовательно, в реабилитационных программах детей-инвалидов с ревматическими заболеваниями, кроме медико-психологических мероприятий, значительный удельный вес должны занимать вопросы социальной реабилитации и особенно профессиональной ориентации для сохранения активной жизненной позиции ребенка и интеграции его в общество.

 

К вопросу прогнозирования течения патологических процессов сердечно-сосудистой системы у детей с ДСТ
Т.А. Филонова
Харьковская медицинская академия последипломного образования

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли соединительной ткани в формировании кардиоваскулярной патологии.

Цель исследования – усовершенствование ранней диагностики и прогнозирование течения патологических процессов сердечно-сосудистой системы у детей с соединительнотканной дисплазией.

Обследованы 240 детей в возрасте 3–17 лет с признаками соединительнотканной дисплазии (СТД) и малых аномалий развития сердца (МАРС). Из обследования исключались дети с врожденными пороками сердца, миокардитами, первичными кардиомиопатиями, системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани. Проводились унифицированные методы клинико-лабораторного обследования, ультразвуковое и функциональное исследование сердца, биохимические исследования обмена соединительной ткани.

По данным оценки фенотипических аномалий развития преобладала СТД 1-й и 2-й степени (37,9 % и 46,6 % соответственно). Признаки СТД сочетались с проявленими вегетативной дисфункции у 91 % детей. Среди МАРС наиболее часто выявлялись аномально расположенные хорды в полости левого желудочка (78,7 %) и пролапс митрального клапана (80,8 %). Реже встречались пролапcы других клапанов, аномалии подклапанного аппарата, изменение размеров магистральных сосудов. У детей старшего возраста отмечалось нарастание частоты и степени пролабирования митрального клапана, признаков его миксоматозной дегенерации, сопровождавшейся митральной регургитацией. В результате статистического анализа изученных показателей определены характеристики, присущие ранней манифестации сердечно-сосудистой патологии. Такими факторами явились: наличие множественных соединительнотканных стигм, женский пол, ранний возраст клинической манифестации (до 6 лет), отягощенность перинатального анамнеза (хроническая фетоплацентарная недостаточность, острая гипоксия в родах, поражение нервной системы, малая масса при рождении), наличие хронических очагов инфекции, повышение уровня оксипролина мочи, снижение уровня общей и Ш фракции гликозоаминогликанов крови, множественные аномальные хорды левого желудочка, дилатация полости левого предсердия и левого желудочка, дилатация аорты на уровне синусов Вальсальвы, пролапс и асимметричность аортальных створок.

Использование результатов исследования позволяет выявлять детей с риском ранней манифестации кардиоваскулярной патологии и осуществлять дифференцированное медицинское наблюдение.

 

Результаты суточного мониторирования ЭКГ у больных ГКМП
В.И. Целуйко, С.В. Мордяшова
Харьковская медицинская академия последипломного образования МОЗ Украины

Целью данной работы явилось изучение структуры нарушений ритма сердца по данным холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ), их взаимосвязи с клинико-эхокардиографическими показателями у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).

Нами обследован 101 пациент с ГКМП в возрасте от 11 до 71 года, в среднем (45,5±1,7) года. Всем пациентам были проведены следующие методы исследования: ХМ ЭКГ, ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Нарушения ритма сердца по данным ХМ ЭКГ наблюдали у 57 больных, что составляет 56,43 %. Суправентрикулярные аритмии (СА) отмечены у 51 (50,5 %) больного, среди них фибрилляция предсердий (ФП) – у 22 (21,78 %). Желудочковые аритмии (ЖА) обнаружены у 35 больных (34,65 %). Желудочковая экстрасистолия высоких градаций (ЖЭВГ) по Лауну выявлена у 27 человек (26,73 %), нестойкая желудочковая тахикардия (НЖТ) у 22 больных (21,78 %). Мы сравнили группы пациентов с СА и без СА. Достоверные отличия между двумя группами обнаружены в размере левого предсердия (ЛП) – (44,94±0,94) мм в группе СА и (40,71±0,89) мм в группе без СА, отношении ЛП к конечному диастолическому размеру (ЛП/КДР) – 0,99±0,02 и 0,9±0,02 соответственно (все Р<0,01). Нами была отдельно рассмотрена группа больных с ФП. Размер ЛП в группе с ФП – (48,59±1,06) мм, против (41,19±0,72) мм среди больных без ФП (Р<0,001). Соотношение ЛП/КДР было увеличенным в обеих группах, достоверно более высокие значения отмечены в группе с ФП: 1,04±0,03, в группе без ФП – 0,92±0,02 соответственно (Р<0,01). Показаны достоверные различия в частоте встречаемости ЖТ в зависимости от геометрии ЛЖ. Среди больных с верхушечной формой ГКМП ЖТ зафиксирована только у одного пациента – 4,35 %, в то время как среди пациентов с асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) – у 25 %.

Установлено: у больных с ЖТ более выражены признаки ремоделирования сердца: отмечается достоверно больший размер ЛП – (46,82±1,11) мм, по сравнению другой группой – (41,68±0,77) мм; толщина МЖП (22,77±1,47) мм и (18,10±0,70) мм, соответственно; масса миокарда левого желудочка (ММ ЛЖ) – (284,55±19,81) г, в то время как у пациентов без ЖТ – (213,03±6,74) г; индекс ММ ЛЖ – 145,73±9,43 и 113,93±3,8 соответственно. Нарушение диастолических свойств миокарда отражает увеличение соотношения ЛП/КДР: в группе ЖТ этот показатель составил 1,03±0,03 и 0,92±0,02 в группе без ЖТ.

Выводы: 1) нарушения ритма сердца у больных ГКМП по данным ХМ ЭКГ наблюдаются в 56,43 %; 2) у больных с СА, в том числе с ФП обнаружены достоверно больший размер ЛП и соотношение ЛП/КДР; 3) с точки зрения геометрических моделей миокарда форма ГКМП с изолированной гипертрофией верхушечного миокарда была наиболее "благоприятной" в отношении предрасположенности пациентов к ЖТ и ЖЭВГ: частота их выявления была наименьшей; 5) наибольшая степень выраженности ремоделирования ЛЖ характерна для группы больных с ЖТ: прослеживалась достоверно большая дилатация ЛП, толщина МЖП, ММЛЖ, индекс ММЛЖ, ЛП/КДР; 6) нарушение диастолических свойств миокарда ассоциировано с увеличением риска развития СА, ФП, ЖТ.

 

Применение панавира и валавира в комплексной терапии вирусного миокардита
Н.Ф. Шустваль
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков

Цель работы – изучить терапевтическую эффективность и безопасность противовирусных препаратов панавира и валавира при лечении вирусного миокардита у больных мононуклеозом.

Под нашим наблюдением находилось 28 больных миокардитом, вызванным вирусом Эпштейна–Барр, в возрасте от 18 до 30 лет. Среднетяжелая форма миокардита диагностирована у 17 больных, тяжелая – у 11. У большинства больных миокардит развивался в первые 6 дней заболевания мононуклеозом.

В комплексное обследование больных входили общеклинические методы, бактериологическое и вирусологическое исследования, определение активности АлАт, АсАт, С-реактивного белка, регистрация электрокардиограмм, УЗИ сердца и параметров гемодинамики.

Лечение миокардита начинали с введения раствора панавира внутривенно по 5,0 мл / 0,04 мг/мл/ по схеме: первые 3 вливания проводили с интервалом 48 ч, последующие 2 – с интервалом 72 ч. Затем больным назначали валавир по 500 мг 2 раза в день на протяжении 6–10 дней для профилактики рецидива вирусной инфекции. Кроме того, больные принимали супрастин, аскорбиновую кислоту, панангин, верошпирон и при необходимости больным проводили дезинтоксикационную терапию.

В процессе лечения противовирусными препаратами панавиром и валавиром у всех больных нормализовалась температура тела, улучшалось общее состояние, прекращались боли в области сердца, одышка, тахикардия, нормализовались ритм сердца, гемограмма, СОЭ, активность АлАт и АсАт, содержание в крови С-реактивного белка и наступала элиминация вируса Эпштейна–Барр.

При анализе электрокардиограмм в динамике обнаружено увеличение электрического потенциала миокарда левого желудочка, нормализацию ритма и проводимости сердца, восстановление процесса реполяризации в миокарде в виде положительной динамики сегмента ST и зубца Т.

По данным УЗИ сердца установлено, что по мере наступления клинического улучшения у больных миокардитом статистически достоверно (Р<0,01) уменьшался конечный систолический и конечный диастолический объем левого желудочка, возрастали фракции выброса, скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, ударный и сердечный индексы.

Включение в состав комбинированной терапии вирусного миокардита панавира и валавира положительно сказывается на клинико-гемодинамическом статусе больных, обеспечивает полную элиминацию из крови вируса Эпштейна–Барр, ускоряет процесс выздоровления больных, не вызывает побочных эффектов и отрицательных влияний, что позволяет нам рекомендовать эти препараты для широкого клинического применения при лечении вирусных миокардитов.

 

Диагностика миокардита у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита
Н.Ф. Шустваль
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков

Цель нашего исследования – изучить распространенность и особенности клинического течения миокардитов у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИДа).

Обследовано 258 больных СПИДом 4 стадии в возрасте от 20 до 45 лет, которые лечились в Харьковской областной клинической инфекционной больнице. В комплексное обследование больных входили общеклинические методы, бактериологическое, вирусологическое и иммунологическое исследования, определение активности ферментов (АлАт, АсАт, ЛДГ, КФК), С-реактивного белка (СРБ), регистрация электрокардиограмм, ультразвуковое исследование сердца и сосудов.

В результате проведенного исследования инфекционный миокардит диагностирован у 68 % больных, из них легкая форма миокардита была у 25 %, среднетяжелая и тяжелая – у 43 % больных. Больные жаловались на одышку, боли в области сердца, слабость, быструю утомляемость, учащенные сердцебиения, перебои в деятельности сердца, появление отеков на нижних конечностях. У всех больных с тяжелым и среднетяжелым миокардитом наблюдалось увеличение размеров сердца, глухость І тона, акцент П тона на легочной артерии, короткий систолический шум на верхушке, нарушение сердечного ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий, ритм коронарного синуса, миграция водителя ритма, атриовентрикулярная блокада І степени, признаки нарушения реполяризации на ЭКГ. У большинства больных с миокардитом повышалась активность КФК лактатадегидрогеназы (ЛДГ) и кардиальной фракции ее энзимов – ЛДГ-І и ЛДГ-2 и СРБ, реже повышалась активность АлАт и АсАт. По данным эхокардиографии у больных с тяжелым и среднетяжелым миокардитом наблюдалась дилатация камер сердца, наличие небольшой клапанной регургитации, реакция листков перикардита и плевры, нарушение систолической функции желудочков, пристеночный эндокардит выявлен у 11 % больных. Применение антивирусных препаратов, используемых для лечения ВИЧ-инфекции (азидотимидин, ламивудин, абакавир), не оказывало существенного влияния на прогрессирование поражения миокарда. Смерть больных наступала через 6–10 нед от момента появления первых симптомов поражения миокарда. При аутопсийном исследовании выявлена резкая дилатация камер сердца, фокальный миокардит с инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами.

Можно полагать, что в патогенезе миокардита у больных СПИДом важную роль играют следующие факторы: иммунные – перекрестная реактивность анти-ВИЧ-антител с миокардом: синтез антител, направленных против поврежденного миокарда ВИЧ-инфицированных кардиомиоцитов; поражение цитотоксическими Т-лимфоцитами ВИЧ-инфицированных кардиомиоцитов; поражение интактных кардиомиоцитов естественными киллерными клетками; токсическое воздействие цитокинов (интерферон, фактор некроза опухоли). Неиммунные – прямое повреждение оппортунистическими патогенами; повреждение сосудов миокарда; нарушение питания; влияние кардиотоксических препаратов; гиперпродукция катехоламинов и других вазоактивных субстанций на фоне стресса и метаболических нарушений.

 

Якість життя та імунний статус у хворих на остеоартроз за наявності та відсутності метаболічного синдрому
О.О. Якименко, Н.В. Башмакова, Л.Н. Єфременкова, В.В. Клочко, Г.О. Коцюбко
Одеський державний медичний університет

Метою дослідження було вивчення асоціації якості життя та деяких показників гуморального імунітету у хворих на остеоартроз (ОА) колінних суглобів за наявності та відсутності метаболічного синдрому (МС).

Обстежено 65 хворих з ОА, 40 жінок і 25 чоловіків, середній вік становив (56,4±1,2) року. Залежно від наявності або відсутності МС хворих розподілили на дві групи: в 1-шу групу ввійшли 32 хворих з ОА за відсутності МС, а в 2-гу – 30 хворих з ОА за наявності МС. Діагноз ОА колінних суглобів ставили на підставі клінічного та інструментального дослідження з урахуванням критеріїв Л.І. Беневоленської та співавт. У дослідження ввійшли хворі з I–III рентгенологічною стадією ОА за критеріями J.H. Kellgren і J.S. Lawrence. Діагноз МС визначали за критеріями Міжнародної діабетичної федерації 2005 р. Обидві групи були зіставними за віком, статтю та рентгенологічною стадією захворювання. Контрольну групу за імунологічними показниками становили 30 клінічно здорових донорів.

Інтенсивність больового синдрому оцінювали за 10-бальною візуально-аналоговою шкалою, якість життя – за величиною альгофункціонального індексу Лекена, індексу шкали EuroQol-5D, стан гуморального імунітету – за вмістом імуноглобулінів (Ig) A, M, G, С-реактивного білка та циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Вміст Ig всіх класів визначали методом радіальної імунодифузії в гелі, вміст С-реактивного білка – імуноферментним методом, вміст ЦІК – методом преципітації в поліетиленгліколі.

Зіставлення інтенсивності больового синдрому за 10-бальною візуально-аналоговою шкалою, індексу Лекена показало, що у хворих 2-ї групи ці показники достовірно вищі, ніж у хворих 1-ї групи. Якість життя як за окремими позиціями (ходьба, самообслуговування, повсякденна активність, біль/дискомфорт, неспокій/депресія), так і за інтегральним індексом шкали EuroQol-5D, була гіршою у хворих 2-ї групи (тобто показники за окремими позиціями та індекс EuroQol-5D були вищими у хворих 2-ї групи).

Зіставлення вмісту Ig всіх класів, С-реактивного білка та ЦІК у хворих на ОА з контрольною групою показало, що у хворих на ОА порівняно з донорами був вищий вміст С-реактивного білка, ЦІК, Ig А та М. Причому в 1-й групі вміст С-реактивного білка, ЦІК та IgМ був достовірно нижчий, ніж в 2-й.

Таким чином, наявність ОА асоціюється з підвищенням вмісту С-реактивного білка, ЦІК та Ig А і М, причому більш значні відхилення показників від референтних величин спостерігали у хворих на ОА на тлі МС. У цих же хворих спостерігали більш інтенсивний больовий синдром та погіршення якості життя за показниками індексу Лекена та шкалою EuroQol-5D.

 

Імунокорекция та імунопрофілактика у хворих на хронічну ревматичну хворобу серця
І.О. Якубовська
Івано-Франківський національний медичний університет

Мета дослідження – оптимізація лікування хворих на хронічну ревматичну хворобу серця ІХРХС) шляхом використання імунокорегуючого препарату «Імунофан».

Обстеження згідно зі стандартами діагностики ХРХС та імунологічне: визначення кількості CD3, CD4, CD16, CD22, CD8, CD4/CD8, IgM, IgG, ІgA, IgE, ЦІК, ФЧ, ФІ, рівня TNFa, ІL 6, ІL 4. Клініко-імунологічний контроль проводивли впродовж 90 днів.

Обстежено 75 хворих на ХРХС серця віком 18–65 років, тривалістю захворювання 2–25 років, з ХСН ФКII–VI (NYHA). 25 прооперовані, 10 повторно, у 40 виявлено аритмії. У 30 % хворих виявлена алергія на антибіотики. У 80 % хворих виявлено зниження показників фагоцитарної активності та зменшення абсолютної кількості лімфоцитів, у 30 % – зниження CD3, ІРІ (CD4/CD8), зниження IgG, підвищення IgA – імунодефіцитне порушення D84.8(МКХ10). Рівні TNFa, ІЛ6 були підвищеними у всіх хворих. Нормальний рівень ІЛ4 виявляли у 30 %, підвищений – у 40 %, знижений – у 30 % (хворі – зниження IgG). В якості імунокорекції та вторинної імунопрофілактики додано «Імунофан» («БИОНОКС», Росія) за схемою: 1,0 в/м № 10 щодня, 1,0 в/м № 5 через день, 1,0–1 раз у 21 день № 5. «Імунофан» – нейрорегуляторний пептид, синтетичний аналог тимопоетину. Володіє простаглагдиннезалежною протизапальною, непрямою антиоксидантною, мембраностабізлізуючою дією, має адаптогенну властивість, зменшує прояви інтоксикації, алергії, долає множинну стійкість до ліків, впливає тільки на клітини зі зміненими показниками метаболічної та функціональної активності. У хворих, котрі отримували «Імунофан», встановлено зменшення проявів кардиту, вальвуліту, перикардиту, покращання систолічної функції(збільшення ФВ) лівого шлуночка, зниження СРП, зниження АОС, зниження фібриногену, підвищення CD3, CD4 та ІРІ, відновлення імуноглобулінового спектра (підвищення IgG, зниження IgA та IgE), порівняно з контролем (Р<0,05). «Імунофан» виявив позитивний ефект щодо формування протизапального цитокінового профілю у 80 % хворих (проти 36 % у групі контролю) – зниження TNF-a та ІЛ6, нормалізацію ІЛ4. У 84 % хворих основної групи на тлі підтримуючих доз «Імунофану» не відзначено загострень ревматичного процесу, супутньої патології та виникнення інших інфекційних захворювань. Під спостереженням залишаються 10 хворих які успішно застосовують препарат впродовж 18 міс 1 раз на 21 день.

Таким чином, у більшості хворих на ХРХС виявлено стійкі імунологічні порушення, які спричиняють прогресування хвороби. Запропонована схема імунокорекції препаратом «Імунофан» має позитивний лікувальний та профілактичний вплив у хворих на ХРХС при тривалому застосуванні, особливо в осіб з алергійними реакціями на антибіотики.